糖尿病性视网膜病变的诊断与治疗
糖尿病是严重影响人类健康和生命的常见病,致残率、致死率仅次于心脑血管病及癌症,占第3位。随病程延长,约70%的糖尿病患者出现全身小血管和微血管病变,并导致多器官的合并症,其中糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最重要的表现,也是糖尿病的严重并发症之一。
流行病学
随着人们生活水平的提高和饮食习惯的改变,我国糖尿病的患病率有明显提高的趋势。1997年我国糖尿病患病率为2.51%,是1980年的3倍,糖尿病患者总数每年至少增加100万。美国的一组流行病学调查显示,糖尿病性视网膜病变的患病率在病程<10年组为7%,10～14年组为26%,>15年组为63%,其中增殖性病变约为18%,完全失明者占20%。我国糖尿病患者中糖尿病性视网膜病变的患病率达44%～51.3%。除长期高血糖是导致糖尿病性视网膜病变的原因外,高血压和高血脂均是糖尿病性视网膜病变发生的危险因素。
临床表现
, 百拇医药
症状糖尿病性视网膜病变患者最常见的主诉为视力减退和闪光感。无论是非增殖期还是增殖期糖尿病性视网膜病变,经常因视网膜的水肿而引起光散射,使患者自觉眼前有闪光感。在非增殖病变中由于黄斑水肿,缺血或硬性渗出侵犯黄斑中心凹,这些都是导致视力减退的常见原因,尤其夜间视力减退更明显。病变发展到增殖期,眼内玻璃体出血,增殖性玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离等,均可造成视力严重减退、眼前有黑影漂浮和视野缩小等改变。
眼底表现糖尿病性视网膜病变的眼底表现包括微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体及视神经病变等。
微血管瘤微血管瘤是眼底镜下最早可见的糖尿病性视网膜病变,表现为边界清楚的红或暗红色斑点,大小不等,一般直径<125 μm,边界清楚光滑。很小的微血管瘤在眼底镜下难以发现,但用眼底荧光血管造影则可发现。微血管瘤的形成是糖尿病性视网膜病变重要的一步。微血管瘤渗漏是视网膜水肿的重要原因,其数目多少及变化可反映视网膜病变的轻重、进展或退行。
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出血斑早期病变中在视网膜深层出现点状或圆形出血,出血可逐渐吸收,但附近可再出现新出血。当病情发展时,可有浅层条状或火焰状出血,甚至大片内界膜下或视网膜前出血。小的出血点与微血管瘤形态与颜色相似,在眼底镜下不易鉴别,但用荧光造影可以鉴别区分。
硬性渗出视网膜长期水肿渗漏遗留不能再吸收的物质,即成为硬性渗出,表现为黄白色边界清楚的蜡样斑点。可数个或成堆出现,还可互相融合呈大斑片状,有的密集于静脉旁呈白鞘状。
棉絮斑棉絮斑为毛细血管损害、闭锁造成的神经纤维崩解、坏死所形成的。表现在动脉附近,或在动脉分叉处出现边界不清的灰白色斑,边缘可见出血斑,或硬性渗出环。棉絮斑通常消退慢,可持续存在,长达数月之久。当眼底出现棉絮斑时,表明糖尿病性视网膜病变已较严重。
视网膜血管病变①小动脉硬化和小动脉闭塞。中年以上病程长的糖尿病患者,视网膜动脉呈现类似高血压性视网膜动脉硬化改变,有动静脉交叉征,动脉管壁光反射增宽,甚至如铜丝状。有的患者出现视网膜分支小动脉细窄,伴有白线。病情重者则波及较大动脉。在有白线样动脉的区域,视网膜因严重缺血缺氧,明显水肿。②视网膜静脉充盈扩张,颜色暗红。病变晚期静脉血管管径不匀,呈梭形、串珠状或球状扩张,扭绊状及局限性管径狭窄伴有白鞘甚至部分或全部闭塞。③糖尿病早期眼底所见尚正常时,毛细血管基底膜即已出现增厚改变。此后毛细血管逐渐闭塞,眼底出现棉絮斑及新生血管。④当视网膜缺血严重时新生血管增殖,最初新生血管在视乳头上增长,以后逐渐满布于视乳头并延伸至邻近视网膜。新生血管易于破裂出血,同时伴发纤维组织增殖。病变晚期纤维组织在玻璃体内对视网膜形成牵拉,可引起玻璃体出血。玻璃体内纤维血管增殖组织对视网膜牵拉造成视网膜脱离,最终导致失明。
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临床分期
按病变严重程度将糖尿病性视网膜病分为非增殖期和增殖期。我国1985年将糖尿病性视网膜病分为6期,前3期为非增殖期,后3期为增殖期。
●Ⅰ 微血管瘤合并小出血点
●Ⅱ 硬性渗出合并Ⅰ期病变
●Ⅲ 棉絮斑合并Ⅰ或Ⅱ期病变
●Ⅳ 新生血管或并有玻璃体出血
●Ⅴ 纤维血管增殖膜
●Ⅵ牵拉性视网膜脱离
诊断
糖尿病患者一经确诊,无论有无视力改变,均应定期接受眼部检查。一般早期患者每年进行1次视力和眼底的检查。病程>5~10年,须每半年进行1次检查。当发现眼底病变时,应依具体病情叮嘱患者按期复诊。这一点除了眼科医师应该重视以外,内科医师也应该建立这个概念,并有意识地对患者进行宣教和提醒,叮嘱他们定期接受眼部检查。
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检查除了测量视力,还应在散大瞳孔后用眼底镜直接观察眼底变化,还可以依具体情况选择荧光眼底血管造影和脉络膜造影、眼光学相干扫描(OCT)等。
治疗
积极控制血糖糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。尽可能用饮食控制或联合降糖药物将血糖控制在正常范围,当口服药物不能使血糖降低,则需在内分泌医师的指导下注射胰岛素。需要强调的是,长期稳定控制血糖可降低糖尿病性视网膜病变的发生及减慢其发展,但若在较短时间内快速降低血糖,则会加重糖尿病性视网膜病变。因血糖下降后,视网膜血流减少,而视网膜血管自主调节能力改善较慢,视网膜缺血加重。
控制高血压、高血脂糖尿病患者常合并高血压和(或)高血脂,在控制高血糖的同时,需同时兼顾对高血压及高血脂的治疗,力求将其降至正常水平。
低脂肪高蛋白饮食,多用植物油可减少硬性渗出;小剂量阿司匹林可减少血小板凝集;对氨基水杨酸钠可降低胆固醇及减少出血;2,5-二羟基苯磺酸钠可减轻糖尿病时视网膜血管的高渗漏反应,降低血液的高黏稠性及减少血小板的高凝集性。
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激光光凝这是当今治疗糖尿病性视网膜病变的有效措施。任何能被黑色素组织吸收的激光,如红、黄、绿及纯绿色激光均可用于视网膜光凝。氩离子激光的蓝绿光,尤其是绿光,不仅在黑色素组织吸收率高,还能被血红蛋白吸收,除可用于大面积的视网膜光凝,也可直接封闭新生血管,凝固有渗漏的微血管瘤。
在非增殖期糖尿病性视网膜病变,激光主要治疗黄斑水肿及环形渗出病变。早期激光治疗可降低持续的黄斑水肿的发生率,减少退行变性及视力丧失的危险,有利于视力的恢复。其适应证为:①黄斑中心或距中心凹500 μm内视网膜增厚;②黄斑中心或距中心凹500 μm内有硬性渗出,或合并视网膜增厚;③视网膜增厚区为1PD或更大,其中任何部分距中心凹已在1PD以内。
对于增殖前期糖尿病性视网膜病变,在增殖前期由于大面积毛细血管无灌注及视网膜广泛水肿,已不适宜局部光凝,需作大面积播散性光凝,即全视网膜光凝。其指征包括:①视乳头上或距视乳头1PD以内有中度或严重新生血管;②视乳头上或距视乳头1PD以内有轻度新生血管并有新鲜出血;③距视乳头1PD以外有中度或重度视网膜新生血管并有新鲜出血。
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全视网膜光凝并非光凝全眼底的视网膜,而是从视乳头外1PD至赤道部或略超过,距黄斑中心上、下与颞侧各2PD,保留视乳头黄斑束与颞侧上下血管弓之间的后极部,形成椭圆形播散性光凝区。经过光凝治疗的微血管瘤于2周内萎缩;新生血管由于部位、发展程度及治疗方法不同,约经6周至数月萎缩;硬性渗出吸收较慢,通常需2～3个月逐渐消退。影响视力预后最严重的征象为视乳头上新生血管,玻璃体与视网膜前出血,当这些征象一出现即应作激光治疗,否则3～5年内30%～50%的患者将失明。
玻璃体切割手术增殖期糖尿病性视网膜病变可发生严重玻璃体出血,其来源可以是视网膜或视乳头新生血管的出血,也可以是侵入玻璃体内的新生血管出血,日久未吸收者在玻璃体内形成机化膜或条索,牵拉引起黄斑水肿、黄斑异位甚至牵拉性视网膜脱离。玻璃体切割手术是治疗增殖期糖尿病性视网膜病变非常有效的方法。其目的是使屈光间质清晰,移除积血及其分解物质并将机化膜切断,消除纤维组织赖以生长的支架,松解对视网膜的牵拉,并注入液体及(或)气体,恢复正常的视网膜解剖关系,保持眼球完整,以便进一步激光治疗。
增殖期糖尿病性视网膜病变玻璃体切割手术适应证:①严重的玻璃体出血,已妨碍眼底检查,时间>3个月;②增殖性玻璃体视网膜病变,牵拉视网膜血管导致反复出血;③已发生牵拉性视网膜脱离,特别是已侵犯黄斑;④纤维增殖膜已侵犯黄斑或发生视网膜裂孔;⑤致密的黄斑前出血已3个月;⑥黄斑水肿合并黄斑异位,光凝效果差;⑦前节新生血管合并后节屈光间质混浊;⑧白内障合并严重增殖期糖尿病性视网膜病变。, http://www.100md.com(卢 光)
流行病学
随着人们生活水平的提高和饮食习惯的改变,我国糖尿病的患病率有明显提高的趋势。1997年我国糖尿病患病率为2.51%,是1980年的3倍,糖尿病患者总数每年至少增加100万。美国的一组流行病学调查显示,糖尿病性视网膜病变的患病率在病程<10年组为7%,10～14年组为26%,>15年组为63%,其中增殖性病变约为18%,完全失明者占20%。我国糖尿病患者中糖尿病性视网膜病变的患病率达44%～51.3%。除长期高血糖是导致糖尿病性视网膜病变的原因外,高血压和高血脂均是糖尿病性视网膜病变发生的危险因素。
临床表现
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症状糖尿病性视网膜病变患者最常见的主诉为视力减退和闪光感。无论是非增殖期还是增殖期糖尿病性视网膜病变,经常因视网膜的水肿而引起光散射,使患者自觉眼前有闪光感。在非增殖病变中由于黄斑水肿,缺血或硬性渗出侵犯黄斑中心凹,这些都是导致视力减退的常见原因,尤其夜间视力减退更明显。病变发展到增殖期,眼内玻璃体出血,增殖性玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离等,均可造成视力严重减退、眼前有黑影漂浮和视野缩小等改变。
眼底表现糖尿病性视网膜病变的眼底表现包括微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体及视神经病变等。
微血管瘤微血管瘤是眼底镜下最早可见的糖尿病性视网膜病变,表现为边界清楚的红或暗红色斑点,大小不等,一般直径<125 μm,边界清楚光滑。很小的微血管瘤在眼底镜下难以发现,但用眼底荧光血管造影则可发现。微血管瘤的形成是糖尿病性视网膜病变重要的一步。微血管瘤渗漏是视网膜水肿的重要原因,其数目多少及变化可反映视网膜病变的轻重、进展或退行。
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出血斑早期病变中在视网膜深层出现点状或圆形出血,出血可逐渐吸收,但附近可再出现新出血。当病情发展时,可有浅层条状或火焰状出血,甚至大片内界膜下或视网膜前出血。小的出血点与微血管瘤形态与颜色相似,在眼底镜下不易鉴别,但用荧光造影可以鉴别区分。
硬性渗出视网膜长期水肿渗漏遗留不能再吸收的物质,即成为硬性渗出,表现为黄白色边界清楚的蜡样斑点。可数个或成堆出现,还可互相融合呈大斑片状,有的密集于静脉旁呈白鞘状。
棉絮斑棉絮斑为毛细血管损害、闭锁造成的神经纤维崩解、坏死所形成的。表现在动脉附近,或在动脉分叉处出现边界不清的灰白色斑,边缘可见出血斑,或硬性渗出环。棉絮斑通常消退慢,可持续存在,长达数月之久。当眼底出现棉絮斑时,表明糖尿病性视网膜病变已较严重。
视网膜血管病变①小动脉硬化和小动脉闭塞。中年以上病程长的糖尿病患者,视网膜动脉呈现类似高血压性视网膜动脉硬化改变,有动静脉交叉征,动脉管壁光反射增宽,甚至如铜丝状。有的患者出现视网膜分支小动脉细窄,伴有白线。病情重者则波及较大动脉。在有白线样动脉的区域,视网膜因严重缺血缺氧,明显水肿。②视网膜静脉充盈扩张,颜色暗红。病变晚期静脉血管管径不匀,呈梭形、串珠状或球状扩张,扭绊状及局限性管径狭窄伴有白鞘甚至部分或全部闭塞。③糖尿病早期眼底所见尚正常时,毛细血管基底膜即已出现增厚改变。此后毛细血管逐渐闭塞,眼底出现棉絮斑及新生血管。④当视网膜缺血严重时新生血管增殖,最初新生血管在视乳头上增长,以后逐渐满布于视乳头并延伸至邻近视网膜。新生血管易于破裂出血,同时伴发纤维组织增殖。病变晚期纤维组织在玻璃体内对视网膜形成牵拉,可引起玻璃体出血。玻璃体内纤维血管增殖组织对视网膜牵拉造成视网膜脱离,最终导致失明。
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临床分期
按病变严重程度将糖尿病性视网膜病分为非增殖期和增殖期。我国1985年将糖尿病性视网膜病分为6期,前3期为非增殖期,后3期为增殖期。
●Ⅰ 微血管瘤合并小出血点
●Ⅱ 硬性渗出合并Ⅰ期病变
●Ⅲ 棉絮斑合并Ⅰ或Ⅱ期病变
●Ⅳ 新生血管或并有玻璃体出血
●Ⅴ 纤维血管增殖膜
●Ⅵ牵拉性视网膜脱离
诊断
糖尿病患者一经确诊,无论有无视力改变,均应定期接受眼部检查。一般早期患者每年进行1次视力和眼底的检查。病程>5~10年,须每半年进行1次检查。当发现眼底病变时,应依具体病情叮嘱患者按期复诊。这一点除了眼科医师应该重视以外,内科医师也应该建立这个概念,并有意识地对患者进行宣教和提醒,叮嘱他们定期接受眼部检查。
, http://www.100md.com
检查除了测量视力,还应在散大瞳孔后用眼底镜直接观察眼底变化,还可以依具体情况选择荧光眼底血管造影和脉络膜造影、眼光学相干扫描(OCT)等。
治疗
积极控制血糖糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。尽可能用饮食控制或联合降糖药物将血糖控制在正常范围,当口服药物不能使血糖降低,则需在内分泌医师的指导下注射胰岛素。需要强调的是,长期稳定控制血糖可降低糖尿病性视网膜病变的发生及减慢其发展,但若在较短时间内快速降低血糖,则会加重糖尿病性视网膜病变。因血糖下降后,视网膜血流减少,而视网膜血管自主调节能力改善较慢,视网膜缺血加重。
控制高血压、高血脂糖尿病患者常合并高血压和(或)高血脂,在控制高血糖的同时,需同时兼顾对高血压及高血脂的治疗,力求将其降至正常水平。
低脂肪高蛋白饮食,多用植物油可减少硬性渗出;小剂量阿司匹林可减少血小板凝集;对氨基水杨酸钠可降低胆固醇及减少出血;2,5-二羟基苯磺酸钠可减轻糖尿病时视网膜血管的高渗漏反应,降低血液的高黏稠性及减少血小板的高凝集性。
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激光光凝这是当今治疗糖尿病性视网膜病变的有效措施。任何能被黑色素组织吸收的激光,如红、黄、绿及纯绿色激光均可用于视网膜光凝。氩离子激光的蓝绿光,尤其是绿光,不仅在黑色素组织吸收率高,还能被血红蛋白吸收,除可用于大面积的视网膜光凝,也可直接封闭新生血管,凝固有渗漏的微血管瘤。
在非增殖期糖尿病性视网膜病变,激光主要治疗黄斑水肿及环形渗出病变。早期激光治疗可降低持续的黄斑水肿的发生率,减少退行变性及视力丧失的危险,有利于视力的恢复。其适应证为:①黄斑中心或距中心凹500 μm内视网膜增厚;②黄斑中心或距中心凹500 μm内有硬性渗出,或合并视网膜增厚;③视网膜增厚区为1PD或更大,其中任何部分距中心凹已在1PD以内。
对于增殖前期糖尿病性视网膜病变,在增殖前期由于大面积毛细血管无灌注及视网膜广泛水肿,已不适宜局部光凝,需作大面积播散性光凝,即全视网膜光凝。其指征包括:①视乳头上或距视乳头1PD以内有中度或严重新生血管;②视乳头上或距视乳头1PD以内有轻度新生血管并有新鲜出血;③距视乳头1PD以外有中度或重度视网膜新生血管并有新鲜出血。
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全视网膜光凝并非光凝全眼底的视网膜,而是从视乳头外1PD至赤道部或略超过,距黄斑中心上、下与颞侧各2PD,保留视乳头黄斑束与颞侧上下血管弓之间的后极部,形成椭圆形播散性光凝区。经过光凝治疗的微血管瘤于2周内萎缩;新生血管由于部位、发展程度及治疗方法不同,约经6周至数月萎缩;硬性渗出吸收较慢,通常需2～3个月逐渐消退。影响视力预后最严重的征象为视乳头上新生血管,玻璃体与视网膜前出血,当这些征象一出现即应作激光治疗,否则3～5年内30%～50%的患者将失明。
玻璃体切割手术增殖期糖尿病性视网膜病变可发生严重玻璃体出血,其来源可以是视网膜或视乳头新生血管的出血,也可以是侵入玻璃体内的新生血管出血,日久未吸收者在玻璃体内形成机化膜或条索,牵拉引起黄斑水肿、黄斑异位甚至牵拉性视网膜脱离。玻璃体切割手术是治疗增殖期糖尿病性视网膜病变非常有效的方法。其目的是使屈光间质清晰,移除积血及其分解物质并将机化膜切断,消除纤维组织赖以生长的支架,松解对视网膜的牵拉,并注入液体及(或)气体,恢复正常的视网膜解剖关系,保持眼球完整,以便进一步激光治疗。
增殖期糖尿病性视网膜病变玻璃体切割手术适应证:①严重的玻璃体出血,已妨碍眼底检查,时间>3个月;②增殖性玻璃体视网膜病变,牵拉视网膜血管导致反复出血;③已发生牵拉性视网膜脱离,特别是已侵犯黄斑;④纤维增殖膜已侵犯黄斑或发生视网膜裂孔;⑤致密的黄斑前出血已3个月;⑥黄斑水肿合并黄斑异位,光凝效果差;⑦前节新生血管合并后节屈光间质混浊;⑧白内障合并严重增殖期糖尿病性视网膜病变。, http://www.100md.com(卢 光)