小儿肺炎的分类\病因病理及发病机制
小儿肺炎是临床常见病,四季均易发生,以冬春季为多,常常发生在上呼吸道感染后,如伤风感冒或者咽炎等之后,也可能在腮腺炎、麻疹等病之后合并出现,表现为发热、咳嗽、呼吸困难,也有不发热而咳喘重者。小儿肺炎主要是支气管肺炎,婴幼儿多见,如治疗不彻底,易反复发作,影响发育。
分类
目前,小儿肺炎尚无统一的分类标准,常见的分类方法有以下6种。
病理分类 按解剖部位分为:支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、毛细支气管肺炎等。
病因分类
●病毒性肺炎:最常见为呼吸道合胞病毒,其次为腺病毒3、7、11、21型,甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型,其他还有麻疹病毒、肠病毒、巨细胞病毒等。
●细菌性肺炎:有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等,还有军团菌及厌氧菌等。
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●支原体肺炎:由肺炎支原体引起。
●衣原体肺炎:以沙眼衣原体为主。
●真菌性肺炎:由念珠菌、曲菌、隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等。
●原虫性肺炎:以卡氏肺囊虫为主。
●非感染因素引起的肺炎吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等。
病程分类 病程<1个月者,称为急性肺炎;1～3个月为迁延性肺炎;发病>3个月者为慢性肺炎。
病情分类 轻症:以呼吸系统症状为主,无全身中毒症状。重症:除呼吸系统症状外,有其他系统症状,全身中毒症状明显。
临床表现分类 典型性肺炎:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎。非典型性肺炎:肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。
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按发生肺炎的地区分类 社区获得性肺炎(CAP):指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。院内获得性肺炎(HAP):指住院48小时后发生的肺炎。
临床上一般如果病原体明确,则按病因分类,有助于指导治疗。否则按病理分类。
病因病理
小儿肺炎多数由细菌引起,尤以肺炎双球菌多见,其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等。由病毒引起的主要是腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒以及柯萨奇病毒等。由于病毒学的发展,我 国专家认为国内各种病毒肺炎的总发病数有增多趋势,发达国家的小儿肺炎病原以病毒为主,发展中国家以细菌为主。
支气管肺炎的病理形态为一般性和间质性两大类:①一般性支气管肺炎:以支气管壁附近的肺泡炎症为主,很少涉及肺泡壁或支气管壁的间质。一般多局限于一个肺叶或其大部分,偶可同时发生于几个肺叶,右上叶或左下叶最为多见。肺泡毛细血管扩张充血,肺泡内水肿及炎性渗出,浆液性纤维素性渗出液内含大量中性粒细胞、红细胞及病菌。病变通过肺泡间通道和细支气管向周围邻近肺组织蔓延,呈小点片状的灶性炎症,而间质病变多不显著。②间质性肺炎:主要为支气管壁、细支气管壁及肺泡壁的充血、水肿与炎性细胞浸润,呈细支气管炎、细支气管周围炎及肺间质炎的改变。蔓延范围较广,当细支气管壁上皮细胞坏死,管腔可被黏液、纤维素及破碎细胞堵塞,发生局限性肺气肿或肺不张。病毒性肺炎主要为间质性肺炎,但有时灶性炎症侵犯到肺泡,致肺泡内透明膜形成,晚期少数病例发生慢性间质纤维化。
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发病机制
循环系统 病原体及毒素的作用可引起中毒性心肌炎;缺氧使肺小动脉反射性收缩造成肺动脉压力增高,使右心负担增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的重要原因;重症患儿还可出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。
中枢神经系统 缺氧和CO2潴留使PaCO2和H+浓度增加,血与脑脊液pH值降低,CO2向细胞内和中枢神经系统弥散,高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加,致使颅内压增加。严重缺氧和脑供氧不足使脑细胞无氧代谢增加,造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na+-K+泵转运功能障碍,引起脑细胞内钠、水潴留,形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
消化系统 低氧血症和毒血症时胃肠黏膜最易受累,可出现黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激性反应,导致黏膜屏障功能破坏,使胃肠功能紊乱,出现厌食、呕吐及腹泻症状,严重者可引起中毒性肠麻痹和消化道出血。
水、电解质和酸碱平衡失调因为严重缺氧时体内需氧代谢障碍、酸性代谢产物增加,加上高热、饥饿、吐泻等因素,常可引起代谢性酸中毒;CO2潴留、HCO3-增加又可导致呼吸性酸中毒,因此重症肺炎常可出现混合性酸中毒。缺氧和CO2潴留又可导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留,且重症肺炎缺氧时常有ADH分泌增加,加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调,使Na+进入细胞内,造成稀释性低钠血症。如消化功能紊乱,吐泻严重时,可造成钠摄入不足和排钠增多,引起脱水和缺钠性低钠血症。因酸中毒、H+进入细胞内和K+向细胞外转移,血钾通常增高或正常;如伴吐泻及营养不良时,血钾常偏低。血氯由于代偿呼吸性酸中毒,可能偏低。, 百拇医药(杨冬仙)
分类
目前,小儿肺炎尚无统一的分类标准,常见的分类方法有以下6种。
病理分类 按解剖部位分为:支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、毛细支气管肺炎等。
病因分类
●病毒性肺炎:最常见为呼吸道合胞病毒,其次为腺病毒3、7、11、21型,甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型,其他还有麻疹病毒、肠病毒、巨细胞病毒等。
●细菌性肺炎:有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等,还有军团菌及厌氧菌等。
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●支原体肺炎:由肺炎支原体引起。
●衣原体肺炎:以沙眼衣原体为主。
●真菌性肺炎:由念珠菌、曲菌、隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等。
●原虫性肺炎:以卡氏肺囊虫为主。
●非感染因素引起的肺炎吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等。
病程分类 病程<1个月者,称为急性肺炎;1～3个月为迁延性肺炎;发病>3个月者为慢性肺炎。
病情分类 轻症:以呼吸系统症状为主,无全身中毒症状。重症:除呼吸系统症状外,有其他系统症状,全身中毒症状明显。
临床表现分类 典型性肺炎:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎。非典型性肺炎:肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。
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按发生肺炎的地区分类 社区获得性肺炎(CAP):指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。院内获得性肺炎(HAP):指住院48小时后发生的肺炎。
临床上一般如果病原体明确,则按病因分类,有助于指导治疗。否则按病理分类。
病因病理
小儿肺炎多数由细菌引起,尤以肺炎双球菌多见,其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等。由病毒引起的主要是腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒以及柯萨奇病毒等。由于病毒学的发展,我 国专家认为国内各种病毒肺炎的总发病数有增多趋势,发达国家的小儿肺炎病原以病毒为主,发展中国家以细菌为主。
支气管肺炎的病理形态为一般性和间质性两大类:①一般性支气管肺炎:以支气管壁附近的肺泡炎症为主,很少涉及肺泡壁或支气管壁的间质。一般多局限于一个肺叶或其大部分,偶可同时发生于几个肺叶,右上叶或左下叶最为多见。肺泡毛细血管扩张充血,肺泡内水肿及炎性渗出,浆液性纤维素性渗出液内含大量中性粒细胞、红细胞及病菌。病变通过肺泡间通道和细支气管向周围邻近肺组织蔓延,呈小点片状的灶性炎症,而间质病变多不显著。②间质性肺炎:主要为支气管壁、细支气管壁及肺泡壁的充血、水肿与炎性细胞浸润,呈细支气管炎、细支气管周围炎及肺间质炎的改变。蔓延范围较广,当细支气管壁上皮细胞坏死,管腔可被黏液、纤维素及破碎细胞堵塞,发生局限性肺气肿或肺不张。病毒性肺炎主要为间质性肺炎,但有时灶性炎症侵犯到肺泡,致肺泡内透明膜形成,晚期少数病例发生慢性间质纤维化。
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发病机制
循环系统 病原体及毒素的作用可引起中毒性心肌炎;缺氧使肺小动脉反射性收缩造成肺动脉压力增高,使右心负担增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的重要原因;重症患儿还可出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。
中枢神经系统 缺氧和CO2潴留使PaCO2和H+浓度增加,血与脑脊液pH值降低,CO2向细胞内和中枢神经系统弥散,高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加,致使颅内压增加。严重缺氧和脑供氧不足使脑细胞无氧代谢增加,造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na+-K+泵转运功能障碍,引起脑细胞内钠、水潴留,形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
消化系统 低氧血症和毒血症时胃肠黏膜最易受累,可出现黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激性反应,导致黏膜屏障功能破坏,使胃肠功能紊乱,出现厌食、呕吐及腹泻症状,严重者可引起中毒性肠麻痹和消化道出血。
水、电解质和酸碱平衡失调因为严重缺氧时体内需氧代谢障碍、酸性代谢产物增加,加上高热、饥饿、吐泻等因素,常可引起代谢性酸中毒;CO2潴留、HCO3-增加又可导致呼吸性酸中毒,因此重症肺炎常可出现混合性酸中毒。缺氧和CO2潴留又可导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留,且重症肺炎缺氧时常有ADH分泌增加,加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调,使Na+进入细胞内,造成稀释性低钠血症。如消化功能紊乱,吐泻严重时,可造成钠摄入不足和排钠增多,引起脱水和缺钠性低钠血症。因酸中毒、H+进入细胞内和K+向细胞外转移,血钾通常增高或正常;如伴吐泻及营养不良时,血钾常偏低。血氯由于代偿呼吸性酸中毒,可能偏低。, 百拇医药(杨冬仙)