静推β受体阻滞剂和大剂量安定制服“交感风暴”
病历摘要
患者,男,28岁。主因反复短暂意识不清半小时急诊入院。入院前半小时无明显诱因下反复神志不清,持续0.5～3分钟。有时发作伴四肢抽搐、口吐白沫,急诊入院。有反复晕厥史半年,曾被诊断为癫痫。多次查心电图、动态心电图、心脏超声、胸片等,均未发现器质性心脏病的证据。
患者入院后即出现多次室速、室颤,多次予以电复律,效果不佳,给予利多卡因50～100 mg多次静推,达负荷剂量250 mg,且给予静脉3 mg/分维持,室早无减少,不久又出现室速、室颤发作,除颤成功。更换胺碘酮150 mg多次静推,2 mg静脉维持,但室早、室颤仍频发,多次电复律,恢复窦律后数分钟又再一次出现室速、室颤,且发作间歇精神高度紧张、交感神经过度兴奋,在入院期间共发生26次室速、室颤,诊断“交感风暴”。在使用利多卡因、胺碘酮无效的情况下给予美托洛尔5 mg缓慢静推,重复2次。鉴于患者处于极度恐惧情况下使用了大剂量安定,在10小时内共使用了220 mg,患者室早消失,控制了室颤的发作。
, 百拇医药
专家点评
北京大学人民医院郭继鸿教授针对该病例明确指出,循环中儿茶酚胺和自主神经张力的变化会影响抗心律失常药物的疗效。当“交感风暴”时,交感神经亢进可完全逆转Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物的电生理作用,使在稳定状态时有明显抗室性心律失常作用的心律平、胺碘酮等的药效明显下降,甚至无效。这种情况在反复电转复、反复室颤复发的病例中十分明显。这种特殊状态发生时,β受体阻滞剂有意想不到的特殊的抗心律失常作用,在Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物或其他抗缺血治疗反应不佳,甚至无效时,应用静脉β受体阻滞剂能产生起死回生的作用。有时可缓解或初步逆转强势的“交感风暴”,使室颤不能控制、室颤发作间隔越来越短的情况得到初步或完全控制。国内相继已有这类病例的报告,但这一现象仍未被更多的临床医生广泛地认识及正确处理。
阜外心血管病医院的杨跃进教授进一步指出,2006年《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》及大量的临床资料证明,治疗“交感风暴”惟一有效的方法是应用静脉给予β受体阻滞剂,并可与苯二氮类镇静药物合用。在临床实践中抢救“交感风暴”时应重视镇静剂的应用,这在基层医院有实用价值。
, 百拇医药
“交感风暴”发生机制
交感神经过度激活时具有广泛而有害的离子通道作用,“交感风暴”发生时过量的儿茶酚胺与受体结合,经过系列酶促反应使细胞膜离子通道的构型最终改变,导致大量的钠、钙离子内流,钾离子外流,引发各种心律失常,特别是恶性室性心律失常。
交感神经的激活呈恶性循环:①心率增快、血压升高、疼痛等症状出现。②反复的体外电复律或ICD电击除颤。③快速性室性心律失常和电复律时引起严重脑缺血,能进一步导致中枢性交感兴奋,上述情况使“交感风暴”加剧。“交感风暴”有极高的致死性,一旦诊断需及时阻断交感神经活性。
交感风暴的心电图特征
室速、室颤发生前常有窦性心律升高。
可见T波电交替或T波极度损伤性改变,如T波宽大畸形、Niagara样T波,伴发ST段改变。
, 百拇医药
可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏。
室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速,也可能是快速的单形性室速或室颤。
β受体阻滞剂抗心律失常作用机制
β受体阻滞剂具有“治标又治本”的抗心律失常作用,目前已经能够明确的作用机制包括:防止儿茶酚胺的心脏毒性作用、抗心肌缺血作用、改善心脏功能和左室结构、抑制肾素血管紧张素系统(RAS)及抗高血压作用、抗血小板聚集作用、降低心肌氧化及应激作用等。这些已经明确的作用在治疗严重心律失常时,能够起到治本的作用,起到针对心律失常发生病因的治疗作用,而β受体阻滞剂的直接抗心律失常作用与之结合后则能达到临床“珠联璧合”的最有效的心律失常治疗作用,是其他抗心律失常药物不能比拟的。, 百拇医药(本刊编辑部整理)
患者,男,28岁。主因反复短暂意识不清半小时急诊入院。入院前半小时无明显诱因下反复神志不清,持续0.5～3分钟。有时发作伴四肢抽搐、口吐白沫,急诊入院。有反复晕厥史半年,曾被诊断为癫痫。多次查心电图、动态心电图、心脏超声、胸片等,均未发现器质性心脏病的证据。
患者入院后即出现多次室速、室颤,多次予以电复律,效果不佳,给予利多卡因50～100 mg多次静推,达负荷剂量250 mg,且给予静脉3 mg/分维持,室早无减少,不久又出现室速、室颤发作,除颤成功。更换胺碘酮150 mg多次静推,2 mg静脉维持,但室早、室颤仍频发,多次电复律,恢复窦律后数分钟又再一次出现室速、室颤,且发作间歇精神高度紧张、交感神经过度兴奋,在入院期间共发生26次室速、室颤,诊断“交感风暴”。在使用利多卡因、胺碘酮无效的情况下给予美托洛尔5 mg缓慢静推,重复2次。鉴于患者处于极度恐惧情况下使用了大剂量安定,在10小时内共使用了220 mg,患者室早消失,控制了室颤的发作。
, 百拇医药
专家点评
北京大学人民医院郭继鸿教授针对该病例明确指出,循环中儿茶酚胺和自主神经张力的变化会影响抗心律失常药物的疗效。当“交感风暴”时,交感神经亢进可完全逆转Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物的电生理作用,使在稳定状态时有明显抗室性心律失常作用的心律平、胺碘酮等的药效明显下降,甚至无效。这种情况在反复电转复、反复室颤复发的病例中十分明显。这种特殊状态发生时,β受体阻滞剂有意想不到的特殊的抗心律失常作用,在Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物或其他抗缺血治疗反应不佳,甚至无效时,应用静脉β受体阻滞剂能产生起死回生的作用。有时可缓解或初步逆转强势的“交感风暴”,使室颤不能控制、室颤发作间隔越来越短的情况得到初步或完全控制。国内相继已有这类病例的报告,但这一现象仍未被更多的临床医生广泛地认识及正确处理。
阜外心血管病医院的杨跃进教授进一步指出,2006年《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》及大量的临床资料证明,治疗“交感风暴”惟一有效的方法是应用静脉给予β受体阻滞剂,并可与苯二氮类镇静药物合用。在临床实践中抢救“交感风暴”时应重视镇静剂的应用,这在基层医院有实用价值。
, 百拇医药
“交感风暴”发生机制
交感神经过度激活时具有广泛而有害的离子通道作用,“交感风暴”发生时过量的儿茶酚胺与受体结合,经过系列酶促反应使细胞膜离子通道的构型最终改变,导致大量的钠、钙离子内流,钾离子外流,引发各种心律失常,特别是恶性室性心律失常。
交感神经的激活呈恶性循环:①心率增快、血压升高、疼痛等症状出现。②反复的体外电复律或ICD电击除颤。③快速性室性心律失常和电复律时引起严重脑缺血,能进一步导致中枢性交感兴奋,上述情况使“交感风暴”加剧。“交感风暴”有极高的致死性,一旦诊断需及时阻断交感神经活性。
交感风暴的心电图特征
室速、室颤发生前常有窦性心律升高。
可见T波电交替或T波极度损伤性改变,如T波宽大畸形、Niagara样T波,伴发ST段改变。
, 百拇医药
可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏。
室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速,也可能是快速的单形性室速或室颤。
β受体阻滞剂抗心律失常作用机制
β受体阻滞剂具有“治标又治本”的抗心律失常作用,目前已经能够明确的作用机制包括:防止儿茶酚胺的心脏毒性作用、抗心肌缺血作用、改善心脏功能和左室结构、抑制肾素血管紧张素系统(RAS)及抗高血压作用、抗血小板聚集作用、降低心肌氧化及应激作用等。这些已经明确的作用在治疗严重心律失常时,能够起到治本的作用,起到针对心律失常发生病因的治疗作用,而β受体阻滞剂的直接抗心律失常作用与之结合后则能达到临床“珠联璧合”的最有效的心律失常治疗作用,是其他抗心律失常药物不能比拟的。, 百拇医药(本刊编辑部整理)