糖尿病合并脑卒中的临床特点与防治策略
脑卒中是危害人类健康和生命最常见的疾病之一,具有致残率高、死亡率高和复发率高的特点。糖尿病合并脑卒中的比例是非糖尿病者的2～3倍,糖尿病是脑卒中发病的主要危险因素,是脑卒中死亡的独立危险因素,而脑卒中则是糖尿病死亡的重要原因。下面对糖尿病合并脑卒中的临床特点、发病机制及防治策略进行阐述。
糖尿病合并脑卒中的临床特点
糖尿病合并脑卒中以老年人多见,常常合并较严重的高血压及脂代谢紊乱,合并脑梗死(缺血性脑卒中)较脑出血(出血性脑卒中)更常见(高2～10倍)。糖尿病患者脑梗死的患病率明显高于非糖尿病患者,脑出血的患病率比非糖尿病者高1.5～2倍。临床症状的轻重及病情转归与入院时血糖水平的高低有关,血糖水平越高,临床症状越重,神经功能恢复越差。
糖尿病合并脑卒中的总死亡率较非糖尿病者增高4～5倍。
糖尿病合并脑梗死的临床特点及机制
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国外研究证实,糖尿病并发脑梗死以大动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死多见,且大动脉粥样硬化性脑梗死发病率更高(41.2%),复发性脑梗死多见,中、小梗死灶及多发性病灶多见,临床表现复杂,可见多种腔隙综合征,如假性延髓性麻痹、帕金森综合征或血管性痴呆等。
糖尿病合并脑梗死的机制除了糖尿病所特有的微血管病变外,大血管病变即动脉粥样硬化是其主要原因,与非糖尿病人相比,其发生率高4～10倍,发病年龄较轻,发展过程快,病情重,病死率高。
糖尿病合并脑出血的临床特点及机制
糖尿病患者较非糖尿病患者脑出血量大,病死率高,预后差。蒋钰等对90例脑出血进行分析,得出结论:急性脑出血血糖升高与脑损害的程度和预后呈正相关,急性脑出血并发糖尿病空腹血糖>9.6 mmol/L提示脑组织损害范围广,是急性预后不良的标志。
糖尿病合并脑出血的机理与下述因素有关:①长期高血糖致血管胶原蛋白的非酶糖化使血管弹性差,出血后不易闭合;②脑出血时周围脑组织缺血、缺氧,葡萄糖无氧酵解加速,其终产物乳酸生成增加,高血糖更使乳酸大量堆积,致乳酸酸中毒。同时脑ATP的再生减少导致钠泵功能衰竭,钠离子内流,从而加重脑水肿,加剧脑组织损害;③长期高血糖,脑血流自动调节功能受损,以及对侧支循环起重要作用的皮层小动脉平滑肌和内皮机能障碍均对脑细胞的恢复有不良影响;④长期服用抗血小板聚集的药物,如阿司匹林等影响止血过程;⑤机体应急,使体内胰高血糖素及胰岛素失衡,血糖进一步升高,从而加重脑损伤与脑水肿。
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糖尿病合并脑卒中的防治策略
严格控制血糖是提高疗效、降低脑卒中病人死亡率的关键,强调在控制血糖的基础上,对危险因素全面综合防治:严格控制血压、纠正血脂异常、应用抗血小板聚集的药物、减轻胰岛素抵抗、减轻体重、戒烟等。
血糖的控制与达标监测和控制血糖是极其重要的环节,无论何种形式的血糖增高,均会加重卒中后脑组织损害,需尽快予以处理,包括降糖药物的应用、限制含糖液体及病因治疗等。①降糖药物的应用:虽然发生脑卒中的糖尿病患者多为2型糖尿病,但在脑卒中急性期最好使用胰岛素控制高血糖,因为口服降糖药会增加体内酸性代谢产物,有加重酸中毒的可能,而胰岛素除能迅速有效地降低血糖且剂量容易掌握外,近年来的研究还显示胰岛素具有神经保护作用,可改善脑缺血性损害。对血糖浓度>14 mmol/L(250 mg/dl)的患者,宜采用小剂量普通胰岛素缓慢静滴或分次静脉注射的方法降低血糖,如50 U普通胰岛素加入500 ml生理盐水,以每小时1 ml的滴速持续滴注;对血糖浓度<14 mmol/L(250 mg/dl)的患者,可用5%葡萄糖按糖3～4 g对入1 U普通胰岛素的比例滴注;如患者能进食,可结合餐前皮下注射胰岛素的方法来控制血糖。降血糖速度不能过快,一般认为应控制在每小时下降3.3～5.6 mmol/L(60～100 mg/dL)为宜,否则可能加重脑水肿。空腹血糖控制在<6.7 mmol/L(120 mg/dl)、餐后血糖控制在<10 mmol/L(180 mg/dl)较为合适。②限制含糖液体:多年来的研究表明,高血糖加重脑缺血损害。因此应尽可能选用非含糖溶液,如生理盐水、林格氏液等,如患者有高血压或心衰不宜过多输注这些液体,只能选用5%葡萄糖液时,应加用胰岛素,并动态检测血糖浓度。②病因治疗:糖尿病患者,通常存在血管壁损害、血液流变学异常,合并高血脂、高血压等,需注意改善脑微循环状态,增加红细胞变形能力,降低血小板聚集性、血黏度及血脂,适当控制血压等。注意与糖尿病相关的并发症如低血糖、糖尿病性酮症酸中毒和高渗性昏迷等。尽量不用糖皮质激素。
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血压的控制与达标2型糖尿病与高血压病的共患率约50%,多种危险因素的协同放大效应会进一步加重脑卒中的危险性,因此糖尿病合并高血压病提倡提早、强化、联合治疗,早期达标。血压控制目标为<130/80 mm Hg;当蛋白尿>1 g/24小时时,血压控制目标为<125/75 mm Hg。
非药物治疗是影响临床预后的重要因素,因此强调在此基础上选择药物治疗。
根据几个重要的指南,建议以ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)或ARB类(血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂)作为首选,因为两者均能有效地降低蛋白尿,延缓肾功能损害的进展,且对糖脂代谢具有良好的作用,降低新发糖尿病的危险性,注意监测肾功能和血钾,双侧肾动脉狭窄及妊娠患者是其绝对禁忌证。
CCB(钙离子拮抗剂)不是首选,但是一线降压药,其特点是降压作用强,对糖脂代谢呈中性影响,较少绝对禁忌证,与ACEI或ARB联合是最佳治疗方案之一。其另一个优势是具有明确的抗动脉粥样硬化的作用,可以延缓颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的进展。
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利尿剂的应用尚有争议,一方面糖尿病合并高血压具有容量依赖性病理生理特征,利尿剂可有效降压且价廉;另一方面加重胰岛素抵抗,对糖脂代谢产生不利影响,目前认为噻嗪类利尿剂小剂量应用(氢氯噻嗪 12.5 mg/ 日)可获益,襻利尿剂一般适用于心衰、肾功能不全或有大量蛋白尿时。
β受体阻滞剂加重胰岛素抵抗,对糖脂代谢产生不利影响,仅用于ACEI或ARB有禁忌时的替代治疗。
血脂的控制与达标在控制血压、血糖同时积极联合他汀类调脂药,并力争LDL-C达标(<2.6 mmol/L),在CARDS的研究中证实,即便LDL-C水平无明显升高,使用他汀类调脂药可显著降低新发心血管事件和脑卒中的危险。
抗血小板聚集药物的应用对于糖尿病合并高血压,尚无脑卒中的病人,在血压控制在<160/100 mm Hg的情况下,常规应用抗血小板聚集药物,如小剂量阿司匹林(75～150 mg/日);对于糖尿病合并脑梗死急性期,阿司匹林用量为100～300 mg/日,2周后改为75～150 mg/日,除非有阿司匹林使用禁忌证,否则不能用其他抗血小板药物代替阿司匹林。, http://www.100md.com(冯艳蓉)
糖尿病合并脑卒中的临床特点
糖尿病合并脑卒中以老年人多见,常常合并较严重的高血压及脂代谢紊乱,合并脑梗死(缺血性脑卒中)较脑出血(出血性脑卒中)更常见(高2～10倍)。糖尿病患者脑梗死的患病率明显高于非糖尿病患者,脑出血的患病率比非糖尿病者高1.5～2倍。临床症状的轻重及病情转归与入院时血糖水平的高低有关,血糖水平越高,临床症状越重,神经功能恢复越差。
糖尿病合并脑卒中的总死亡率较非糖尿病者增高4～5倍。
糖尿病合并脑梗死的临床特点及机制
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国外研究证实,糖尿病并发脑梗死以大动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死多见,且大动脉粥样硬化性脑梗死发病率更高(41.2%),复发性脑梗死多见,中、小梗死灶及多发性病灶多见,临床表现复杂,可见多种腔隙综合征,如假性延髓性麻痹、帕金森综合征或血管性痴呆等。
糖尿病合并脑梗死的机制除了糖尿病所特有的微血管病变外,大血管病变即动脉粥样硬化是其主要原因,与非糖尿病人相比,其发生率高4～10倍,发病年龄较轻,发展过程快,病情重,病死率高。
糖尿病合并脑出血的临床特点及机制
糖尿病患者较非糖尿病患者脑出血量大,病死率高,预后差。蒋钰等对90例脑出血进行分析,得出结论:急性脑出血血糖升高与脑损害的程度和预后呈正相关,急性脑出血并发糖尿病空腹血糖>9.6 mmol/L提示脑组织损害范围广,是急性预后不良的标志。
糖尿病合并脑出血的机理与下述因素有关:①长期高血糖致血管胶原蛋白的非酶糖化使血管弹性差,出血后不易闭合;②脑出血时周围脑组织缺血、缺氧,葡萄糖无氧酵解加速,其终产物乳酸生成增加,高血糖更使乳酸大量堆积,致乳酸酸中毒。同时脑ATP的再生减少导致钠泵功能衰竭,钠离子内流,从而加重脑水肿,加剧脑组织损害;③长期高血糖,脑血流自动调节功能受损,以及对侧支循环起重要作用的皮层小动脉平滑肌和内皮机能障碍均对脑细胞的恢复有不良影响;④长期服用抗血小板聚集的药物,如阿司匹林等影响止血过程;⑤机体应急,使体内胰高血糖素及胰岛素失衡,血糖进一步升高,从而加重脑损伤与脑水肿。
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糖尿病合并脑卒中的防治策略
严格控制血糖是提高疗效、降低脑卒中病人死亡率的关键,强调在控制血糖的基础上,对危险因素全面综合防治:严格控制血压、纠正血脂异常、应用抗血小板聚集的药物、减轻胰岛素抵抗、减轻体重、戒烟等。
血糖的控制与达标监测和控制血糖是极其重要的环节,无论何种形式的血糖增高,均会加重卒中后脑组织损害,需尽快予以处理,包括降糖药物的应用、限制含糖液体及病因治疗等。①降糖药物的应用:虽然发生脑卒中的糖尿病患者多为2型糖尿病,但在脑卒中急性期最好使用胰岛素控制高血糖,因为口服降糖药会增加体内酸性代谢产物,有加重酸中毒的可能,而胰岛素除能迅速有效地降低血糖且剂量容易掌握外,近年来的研究还显示胰岛素具有神经保护作用,可改善脑缺血性损害。对血糖浓度>14 mmol/L(250 mg/dl)的患者,宜采用小剂量普通胰岛素缓慢静滴或分次静脉注射的方法降低血糖,如50 U普通胰岛素加入500 ml生理盐水,以每小时1 ml的滴速持续滴注;对血糖浓度<14 mmol/L(250 mg/dl)的患者,可用5%葡萄糖按糖3～4 g对入1 U普通胰岛素的比例滴注;如患者能进食,可结合餐前皮下注射胰岛素的方法来控制血糖。降血糖速度不能过快,一般认为应控制在每小时下降3.3～5.6 mmol/L(60～100 mg/dL)为宜,否则可能加重脑水肿。空腹血糖控制在<6.7 mmol/L(120 mg/dl)、餐后血糖控制在<10 mmol/L(180 mg/dl)较为合适。②限制含糖液体:多年来的研究表明,高血糖加重脑缺血损害。因此应尽可能选用非含糖溶液,如生理盐水、林格氏液等,如患者有高血压或心衰不宜过多输注这些液体,只能选用5%葡萄糖液时,应加用胰岛素,并动态检测血糖浓度。②病因治疗:糖尿病患者,通常存在血管壁损害、血液流变学异常,合并高血脂、高血压等,需注意改善脑微循环状态,增加红细胞变形能力,降低血小板聚集性、血黏度及血脂,适当控制血压等。注意与糖尿病相关的并发症如低血糖、糖尿病性酮症酸中毒和高渗性昏迷等。尽量不用糖皮质激素。
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血压的控制与达标2型糖尿病与高血压病的共患率约50%,多种危险因素的协同放大效应会进一步加重脑卒中的危险性,因此糖尿病合并高血压病提倡提早、强化、联合治疗,早期达标。血压控制目标为<130/80 mm Hg;当蛋白尿>1 g/24小时时,血压控制目标为<125/75 mm Hg。
非药物治疗是影响临床预后的重要因素,因此强调在此基础上选择药物治疗。
根据几个重要的指南,建议以ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)或ARB类(血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂)作为首选,因为两者均能有效地降低蛋白尿,延缓肾功能损害的进展,且对糖脂代谢具有良好的作用,降低新发糖尿病的危险性,注意监测肾功能和血钾,双侧肾动脉狭窄及妊娠患者是其绝对禁忌证。
CCB(钙离子拮抗剂)不是首选,但是一线降压药,其特点是降压作用强,对糖脂代谢呈中性影响,较少绝对禁忌证,与ACEI或ARB联合是最佳治疗方案之一。其另一个优势是具有明确的抗动脉粥样硬化的作用,可以延缓颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的进展。
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利尿剂的应用尚有争议,一方面糖尿病合并高血压具有容量依赖性病理生理特征,利尿剂可有效降压且价廉;另一方面加重胰岛素抵抗,对糖脂代谢产生不利影响,目前认为噻嗪类利尿剂小剂量应用(氢氯噻嗪 12.5 mg/ 日)可获益,襻利尿剂一般适用于心衰、肾功能不全或有大量蛋白尿时。
β受体阻滞剂加重胰岛素抵抗,对糖脂代谢产生不利影响,仅用于ACEI或ARB有禁忌时的替代治疗。
血脂的控制与达标在控制血压、血糖同时积极联合他汀类调脂药,并力争LDL-C达标(<2.6 mmol/L),在CARDS的研究中证实,即便LDL-C水平无明显升高,使用他汀类调脂药可显著降低新发心血管事件和脑卒中的危险。
抗血小板聚集药物的应用对于糖尿病合并高血压,尚无脑卒中的病人,在血压控制在<160/100 mm Hg的情况下,常规应用抗血小板聚集药物,如小剂量阿司匹林(75～150 mg/日);对于糖尿病合并脑梗死急性期,阿司匹林用量为100～300 mg/日,2周后改为75～150 mg/日,除非有阿司匹林使用禁忌证,否则不能用其他抗血小板药物代替阿司匹林。, http://www.100md.com(冯艳蓉)