编者按：卒中是一种高发病率、高死亡率、高复发率、高致残率的疾病，给国家和家庭带来了巨大的经济负担。及时有效的溶栓对神经功能的恢复有着决定性的意义，但溶栓也会引起出血性转化(hemor-rhagic transformation,HT)等并发症。美国国家神经病与卒中研究所(the National Institute of Neurological Disorders and Stroke,NINDS)研究表明，重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA治疗组与安慰剂组比较，症状出血率各为6.4%和0.6%，致死性出血率分别为2.9%和0.3%，差异有显著性。溶栓后症状性颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage,SICH)可加重神经功能障碍，增加病死率，这大大限制了溶栓治疗的临床应用。因此，研究溶栓后HT机制及其相关危险因素对降低HT的发生率有重要临床意义。李小刚教授择其要者撰文如下，与读者朋友共同探讨如何理解SICH和HT。

    迄今为止，只有3%～5%的急性缺血性卒中患者接受了rt-PA治疗。这可能与SICH的风险升高、狭窄的治疗时间窗有关。因此，关键的问题是如何增加rt-PA治疗的时间窗、减少或消除脑出血的风险，并最终增加rt-PA的再灌注治疗的整体疗效。

    如何理解SICH和HT

    HT发生机制 HT是缺血性卒中的一个重要并发症，但目前没有明确的定义。一般认为，HT是指在缺血性卒中梗死区内的继发性出血，可以自发，甚至在脑梗死的早期出现。

    关于HT的发病机制，目前尚未完全清楚，多数研究认为HT与以下几种因素有关：①闭塞血管再通：闭塞患者栓子堵塞血管后 ......