发病机制

    ORG的发病机制并未完全清楚，但能肯定其发病与脂肪细胞因子作用密切相关。

    脂肪细胞因子促进胰岛素抵抗参与ORG致病，胰岛素能刺激胰岛素样生长因子(IGF)产生，脂肪细胞因子直接作用于肾小球细胞参与ORG发病。

    病理及临床表现

    病理表现光学显微镜检查是确诊ORG的关键检查。OB-GM仅呈现肾小球肥大，而OB-FSGS在肾小球肥大基础上出现局灶节段性肾小球硬化(FSGS)。此局灶节段性肾小球硬化主要为门周型FSGS，但是也能表现为其他类型的FSGS。免疫荧光检查OB-GM常阴性，而OB-FSGS与原发性FSGS相似，有时在病变肾小球的受累节段上见到 IgM和C3沉积。电子显微镜检查于大量蛋白尿病人可见节段性肾小球足突融合。

    临床表现病人肥胖，肾病起病隐匿。OB-GM病初仅呈现微量白蛋白尿，而后逐渐增多，直至出现大量蛋白尿(尿蛋白>3.5 g/日)，肾小球滤过率(GFR)增高(提示出现肾小球高滤过)或正常；OB-FSGS常呈现中、大量蛋白尿，GFR逐渐下降，而后血清肌酐增高。

    ORG镜下血尿发生率低(20%左右)，不出现肉眼血尿；呈现大量蛋白尿时，很少发生低白蛋白血症及肾病综合征，水肿轻；伴随出现的脂代谢紊乱常为高甘油三酯血症 ......