临床执业(助理)医师考试辅导——考点必读与试题演练(1)
第一部分 病史采集与病例分析
病史采集
患者，女，34岁。低热、盗汗半年，交替性腹泻和便秘3个月就诊入院。
一、问诊内容
(一)现病史
1.根据主诉及相关鉴别询问
(1)发病诱因：有无饮食不当、服用药物、精神因素、劳累、生活压力等。
(2)低热、盗汗的程度，大便次数、量、性状、气味及颜色。
(3)伴随症状：有无恶心、呕吐、腹痛、腹胀、里急后重；有无腹部下坠感、乏力、消瘦、皮疹、关节痛等。
(4)发病以来饮食、睡眠、小便和体重变化情况。
2.诊疗经过
(1)是否曾到医院就诊，做过何种检查：血、粪便常规，结肠镜或钡剂灌肠等。
(2)治疗情况：用药、效果。
(二)相关病史
1.有无药物过敏史。
2.与该病有关的其他病史：有无结核病史及结核病患者接触史，有无胃肠道疾病史，有无服用泻药及引起便秘的药物等。家族中有无遗传病史。
二、问诊技巧
(一)条理性强，能抓住重点。
(二)能围绕病情询问。
参考诊断(肠结核)
病例分析
病历摘要患者，男，35岁。突发剧烈腹痛3小时。急诊入院。
3小时前农田劳动时无明显诱因，突感剑突下上腹部疼痛，剧烈如刀割样，无放射，很快扩散至全腹，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。无腹泻，无发热。
既往史：反复胃部不适5年余，伴反酸、烧灼感，未行规律性治疗。无肝炎、结核、心脑血管疾病史。无腹部手术史。
查体：T 37.7℃，P 100次/分，R 23次/分，BP 130/80 mm Hg。一般情况尚可，巩膜无黄染。心肺检查无明显异常。腹部稍隆起，全腹肌紧张、压痛、反跳痛，以脐周及上腹为著，肝脾触诊不满意，全腹部叩诊呈鼓音，肝浊音界缩小，移动性浊音阴性，肠鸣音消失。
实验室检查：血WBC 16.7×109/L，N 0.92。
X线腹部透视，可见右侧膈下有游离气体。
一、初步诊断及诊断依据
(一)初步诊断
1.胃十二指肠溃疡穿孔
2.急性弥漫性腹膜炎
(二)诊断依据
1.病史：①胃部不适病史5年。②症状：突发腹痛，伴恶心、呕吐，腹痛很快波及全腹。
2.查体：全腹有肌紧张、压痛、反跳痛，肝浊音界缩小，肠鸣音消失。
3.辅助检查： 白细胞增高(16.7×109/L)，X线腹部透视见隔下游离气体(+)。
二、鉴别诊断
1.胆囊结石、胆囊炎急性发作
2.急性胰腺炎
3.急性肠梗阻
4.尿路结石
三、进一步检查
1.腹部B超检查。
2.血、尿常规及淀粉酶测定。
四、治疗原则
1.禁食、胃肠减压，补液、应用抗生素，做好术前准备。
2.开腹探查：确定胃穿孔，则行穿孔修补术，同时清洗腹腔。
第二部分 综合笔试
帕金森病(PD)
【考点必读】
1.概念
PD又名震颤麻痹，是一种以黑质-纹状体病变为主的中枢变性疾病，以运动减少，肌张力强直，震颤和体位不稳为主要症状。
2.病因与生化改变
(1)病因：①年龄老化，神经系统老化，黑质多巴胺神经元退行性变。②环境危险因素，嗜神经毒(MPTP)可诱发人体出现典型的帕金森综合征表现。③遗传因素，帕金森患者存在第4号染色体基因突变，占15%。
(2)生化改变：黑质-纹状体系统中的酪氨酸羟化酶可使左旋多巴转化为多巴胺，当黑质-纹状体系统多巴胺能通路损害，造成酪氨酸羟化酶减少，致使纹状体中多巴胺递质浓度显著降低，出现临床症状。多巴胺递质浓度降低程度与患者的症状严重程度相一致。
3.临床表现
多在>60岁发病，隐匿起病，缓慢进展，症状常始自一侧上肢，逐渐波及同侧下肢，乃至对侧上肢及下肢。
(1)静止性震颤： 常为首发症状。静止时出现，随意运动时减轻，紧张时加剧，入睡时消失。典型表现为“搓丸样”动作。
(2)肌强直：被动运动关节时阻力增大，特点是阻力大小基本不变，不受运动的速度和力量的影响。典型表现为“铅管样强直”。有时感到中间有断续停顿，称“齿轮样强直”。
(3)运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。面容呆板，双眼凝视，呈“面具脸”，书写时出现“写字过小征”。
(4)姿势、步态障碍：平衡功能减退，姿势反射消失，姿势步态不稳。严重者走路时全身僵硬，呈“冻结”现象、“慌张步态”。
(5)自主神经症状，便秘、出汗，口水多，睡眠障碍：近1/3晚期痴呆。
4.诊断
(1)本病的诊断主要依靠临床表现：发病年龄，缓慢发病，逐渐进展，三大主证——静止性震颤、肌张力增高、运动减少。
(2)对左旋多巴治疗敏感。
5.鉴别诊断
继发性(后天性、症状性)帕金森综合征、遗传变异性帕金森综合征，多系统变性(帕金森叠加征群)。
6.治疗
(1)治疗原则：综合治疗，改善症状，无法治愈。
(2)药物治疗，首选且重要的冶疗方法。①保护性治疗：目前主要药物是单胺氧化酶B型抑制剂；②症状性治疗：老年(<65岁)多巴胺受体激动剂；司来吉兰，老年(≥65岁)复方左旋多巴。
(3)手术及干细胞治疗。
【试题演练】
1.帕金森病的病变部位在
A.颞叶
B.枕叶
C.额叶
D.小脑
E.黑质-纹状体
2.帕金森病的重要生物化学变化是黑质-纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶减少，这种酶称之为
A.胆碱酯酶
B.氨基酸脱羧酶
C.单胺氧化酶
D.酪氨酸羟化酶
E.儿茶酚胺邻甲基转移酶
3.帕金森病患者的典型震颤是
A.静止性震颤
B.运动性震颤
C.姿势性震颤
D.意向性震颤
E.扑翼样震颤
4.78岁老年人，近1年来不知不觉出现右上肢震颤，静止时出现，随意运动时减轻，紧张时加剧，入睡时消失。典型表现为“搓丸样”动作，同时伴有肌强直、运动迟缓，姿势步态不稳，走路呈“慌张步态”。考虑最大可能诊断为
A.老年痴呆
B.帕金森病
C.小脑共济失调
D.多发性脑梗死
E.甲状腺功能减退
5.上述病人若采用药物治疗，首选药物是
A.多巴胺受体激动剂
B.金刚烷胺
C.复方左旋多巴
D.苯海索
E.丙环定
腺垂体功能减退症
【考点必读】
1.概念
腺垂体功能减退症指腺垂体激素分泌减少。可以是一种激素，也可以是多种激素缺乏。
2.原因
①先天遗传性。
②垂体瘤(成人最常见的原因)。
③下丘脑病变。
④垂体缺血性坏死。
⑤蝶鞍区手术、放疗和创伤。
⑥感染和炎症。
⑦糖皮质激素长期治疗。
⑧垂体卒中。
⑨其他：自身免疫性垂体炎等。
3.临床表现
(1)分泌功能减退：有>50%腺垂体组织破坏后才有症状：①最早表现出的症状：促性腺激素缺乏；②其次：生长素(GH)、催乳激素(PRI)、促甲状腺激素(TSH)缺乏；③肾上腺及质功能减退：表示病情严重。
(2)肿瘤压迫症状：最常见的是头痛、视神经交叉受压引起的视野缺损。
(3)腺垂体功能减退症危象：表现为严重厌食、恶心、呕吐、神志障碍，低血糖、高热、休克。服用镇静、安眠药可诱发危象、低血糖昏迷。产后大出血造成的Sheehan综合征最易发生垂体危象。
4.诊断
(1)垂体靶腺激素水平降低，主要为甲状腺激素和肾上腺皮质激素。
(2)垂体的相应促激素水平：促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)不仅未升高，反而降低。, http://www.100md.com
病史采集
患者，女，34岁。低热、盗汗半年，交替性腹泻和便秘3个月就诊入院。
一、问诊内容
(一)现病史
1.根据主诉及相关鉴别询问
(1)发病诱因：有无饮食不当、服用药物、精神因素、劳累、生活压力等。
(2)低热、盗汗的程度，大便次数、量、性状、气味及颜色。
(3)伴随症状：有无恶心、呕吐、腹痛、腹胀、里急后重；有无腹部下坠感、乏力、消瘦、皮疹、关节痛等。
(4)发病以来饮食、睡眠、小便和体重变化情况。
2.诊疗经过
(1)是否曾到医院就诊，做过何种检查：血、粪便常规，结肠镜或钡剂灌肠等。
(2)治疗情况：用药、效果。
(二)相关病史
1.有无药物过敏史。
2.与该病有关的其他病史：有无结核病史及结核病患者接触史，有无胃肠道疾病史，有无服用泻药及引起便秘的药物等。家族中有无遗传病史。
二、问诊技巧
(一)条理性强，能抓住重点。
(二)能围绕病情询问。
参考诊断(肠结核)
病例分析
病历摘要患者，男，35岁。突发剧烈腹痛3小时。急诊入院。
3小时前农田劳动时无明显诱因，突感剑突下上腹部疼痛，剧烈如刀割样，无放射，很快扩散至全腹，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。无腹泻，无发热。
既往史：反复胃部不适5年余，伴反酸、烧灼感，未行规律性治疗。无肝炎、结核、心脑血管疾病史。无腹部手术史。
查体：T 37.7℃，P 100次/分，R 23次/分，BP 130/80 mm Hg。一般情况尚可，巩膜无黄染。心肺检查无明显异常。腹部稍隆起，全腹肌紧张、压痛、反跳痛，以脐周及上腹为著，肝脾触诊不满意，全腹部叩诊呈鼓音，肝浊音界缩小，移动性浊音阴性，肠鸣音消失。
实验室检查：血WBC 16.7×109/L，N 0.92。
X线腹部透视，可见右侧膈下有游离气体。
一、初步诊断及诊断依据
(一)初步诊断
1.胃十二指肠溃疡穿孔
2.急性弥漫性腹膜炎
(二)诊断依据
1.病史：①胃部不适病史5年。②症状：突发腹痛，伴恶心、呕吐，腹痛很快波及全腹。
2.查体：全腹有肌紧张、压痛、反跳痛，肝浊音界缩小，肠鸣音消失。
3.辅助检查： 白细胞增高(16.7×109/L)，X线腹部透视见隔下游离气体(+)。
二、鉴别诊断
1.胆囊结石、胆囊炎急性发作
2.急性胰腺炎
3.急性肠梗阻
4.尿路结石
三、进一步检查
1.腹部B超检查。
2.血、尿常规及淀粉酶测定。
四、治疗原则
1.禁食、胃肠减压，补液、应用抗生素，做好术前准备。
2.开腹探查：确定胃穿孔，则行穿孔修补术，同时清洗腹腔。
第二部分 综合笔试
帕金森病(PD)
【考点必读】
1.概念
PD又名震颤麻痹，是一种以黑质-纹状体病变为主的中枢变性疾病，以运动减少，肌张力强直，震颤和体位不稳为主要症状。
2.病因与生化改变
(1)病因：①年龄老化，神经系统老化，黑质多巴胺神经元退行性变。②环境危险因素，嗜神经毒(MPTP)可诱发人体出现典型的帕金森综合征表现。③遗传因素，帕金森患者存在第4号染色体基因突变，占15%。
(2)生化改变：黑质-纹状体系统中的酪氨酸羟化酶可使左旋多巴转化为多巴胺，当黑质-纹状体系统多巴胺能通路损害，造成酪氨酸羟化酶减少，致使纹状体中多巴胺递质浓度显著降低，出现临床症状。多巴胺递质浓度降低程度与患者的症状严重程度相一致。
3.临床表现
多在>60岁发病，隐匿起病，缓慢进展，症状常始自一侧上肢，逐渐波及同侧下肢，乃至对侧上肢及下肢。
(1)静止性震颤： 常为首发症状。静止时出现，随意运动时减轻，紧张时加剧，入睡时消失。典型表现为“搓丸样”动作。
(2)肌强直：被动运动关节时阻力增大，特点是阻力大小基本不变，不受运动的速度和力量的影响。典型表现为“铅管样强直”。有时感到中间有断续停顿，称“齿轮样强直”。
(3)运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。面容呆板，双眼凝视，呈“面具脸”，书写时出现“写字过小征”。
(4)姿势、步态障碍：平衡功能减退，姿势反射消失，姿势步态不稳。严重者走路时全身僵硬，呈“冻结”现象、“慌张步态”。
(5)自主神经症状，便秘、出汗，口水多，睡眠障碍：近1/3晚期痴呆。
4.诊断
(1)本病的诊断主要依靠临床表现：发病年龄，缓慢发病，逐渐进展，三大主证——静止性震颤、肌张力增高、运动减少。
(2)对左旋多巴治疗敏感。
5.鉴别诊断
继发性(后天性、症状性)帕金森综合征、遗传变异性帕金森综合征，多系统变性(帕金森叠加征群)。
6.治疗
(1)治疗原则：综合治疗，改善症状，无法治愈。
(2)药物治疗，首选且重要的冶疗方法。①保护性治疗：目前主要药物是单胺氧化酶B型抑制剂；②症状性治疗：老年(<65岁)多巴胺受体激动剂；司来吉兰，老年(≥65岁)复方左旋多巴。
(3)手术及干细胞治疗。
【试题演练】
1.帕金森病的病变部位在
A.颞叶
B.枕叶
C.额叶
D.小脑
E.黑质-纹状体
2.帕金森病的重要生物化学变化是黑质-纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶减少，这种酶称之为
A.胆碱酯酶
B.氨基酸脱羧酶
C.单胺氧化酶
D.酪氨酸羟化酶
E.儿茶酚胺邻甲基转移酶
3.帕金森病患者的典型震颤是
A.静止性震颤
B.运动性震颤
C.姿势性震颤
D.意向性震颤
E.扑翼样震颤
4.78岁老年人，近1年来不知不觉出现右上肢震颤，静止时出现，随意运动时减轻，紧张时加剧，入睡时消失。典型表现为“搓丸样”动作，同时伴有肌强直、运动迟缓，姿势步态不稳，走路呈“慌张步态”。考虑最大可能诊断为
A.老年痴呆
B.帕金森病
C.小脑共济失调
D.多发性脑梗死
E.甲状腺功能减退
5.上述病人若采用药物治疗，首选药物是
A.多巴胺受体激动剂
B.金刚烷胺
C.复方左旋多巴
D.苯海索
E.丙环定
腺垂体功能减退症
【考点必读】
1.概念
腺垂体功能减退症指腺垂体激素分泌减少。可以是一种激素，也可以是多种激素缺乏。
2.原因
①先天遗传性。
②垂体瘤(成人最常见的原因)。
③下丘脑病变。
④垂体缺血性坏死。
⑤蝶鞍区手术、放疗和创伤。
⑥感染和炎症。
⑦糖皮质激素长期治疗。
⑧垂体卒中。
⑨其他：自身免疫性垂体炎等。
3.临床表现
(1)分泌功能减退：有>50%腺垂体组织破坏后才有症状：①最早表现出的症状：促性腺激素缺乏；②其次：生长素(GH)、催乳激素(PRI)、促甲状腺激素(TSH)缺乏；③肾上腺及质功能减退：表示病情严重。
(2)肿瘤压迫症状：最常见的是头痛、视神经交叉受压引起的视野缺损。
(3)腺垂体功能减退症危象：表现为严重厌食、恶心、呕吐、神志障碍，低血糖、高热、休克。服用镇静、安眠药可诱发危象、低血糖昏迷。产后大出血造成的Sheehan综合征最易发生垂体危象。
4.诊断
(1)垂体靶腺激素水平降低，主要为甲状腺激素和肾上腺皮质激素。
(2)垂体的相应促激素水平：促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)不仅未升高，反而降低。, http://www.100md.com