幽门螺杆菌(Hp)与胃癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生密切相关，现已基本肯定Hp胃癌发病的关系是Hp→急性胃炎→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生及不典型增生→胃癌。

    Hp感染与胃癌

    二者的关系 越来越多的研究表明，Hp感染与胃癌的发生亦有较密切的联系。流行病学的研究认为胃癌的发生与Hp的流行情况有许多相似之处：①Hp感染率与胃癌发生率呈明显正相关，Hp感染者其胃癌风险值增加；②Hp感染与胃癌的发生都随着年龄的增加而增加；③Hp感染与胃癌的发生都与人群的经济状况、社会地位及卫生条件有关；④种族方面：二者在黑人中发病率均高；⑤从胃癌发生的部位来看，Hp主要定居于胃窦，这与胃癌的好发部位是一致的。

    也有人认为，慢性胃炎能缓慢发展为胃黏膜萎缩，且随年龄的增加而加重，发生胃癌的危险性也显著增加。伴有明显萎缩性病变的慢性胃炎常见于Hp初发年龄较早的人群，其可能的解释为这些人有足够的时间发展为萎缩性病变。伴有重度萎缩的慢性胃窦炎患者，发生胃癌的危险性将比普通人高出18倍。而伴有胃窦、胃体重度萎缩的全胃炎患者发生胃癌的危险性要比正常人高出几十倍。因此，有人提出，至少在某些病例，胃癌是Hp感染的一种晚期合并症。

    发病机制 流行病学的调查只是反映Hp与胃癌发生的相关性，尚无证据证明Hp感染如何引起胃癌的发生。

    Hp本身并不分泌致癌物，它导致胃癌的发生是一种间接的形式，如Hp所含的空泡毒素、尿素酶等毒力因子可损伤胃黏膜细胞，造成黏液排空，上皮脱落，电镜下可见胃黏膜细胞肿胀，细胞内质网系统扩张。Hp引起炎性反应并释放炎性介质，致使细胞增殖加快，增生活跃的细胞DNA合成旺盛 ......