【扩展知识】

    发病机制 幽门螺旋杆菌和非甾体消炎药是损害胃、十二指肠黏膜屏障，从而导致消化性溃疡发病的最常见重要病因。少见情况，胃酸过度分泌，超过黏膜的防御和修复作用而导致溃疡。

    消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。

    胃酸在溃疡形成过程中起决定作用，是溃疡形成的关键的直接原因。

    病理改变①部位：GU多位于胃角和胃窦小弯侧；DU多位于球部前壁。②溃疡表现：多为单个，圆形或椭圆形，DU直径多<10 mm，GU略大。活动溃疡周边炎性水肿，深达肌层甚至浆膜，溃破血管而出血。穿破浆膜则穿孔。溃疡愈合，水肿消退，肉芽纤维化，变为瘢痕。

    手术治疗消化性溃疡的理论基础①切除了溃疡本身。②切除了溃疡病好发部位，溃疡绝大多数好发于十二指肠球部、胃小弯附近幽门窦部等，这些部位在胃大部切除时均被切除，溃疡再发的机会自然就很小。③减少了胃酸的分泌，由于胃体部在手术时大部分被切除，分泌胃酸及胃蛋白酶的腺体大为减少 ......