急性心肌梗死并发心源性休克50例的诊断与治疗效果
摘要 目的：探讨急性心肌梗死并发心源性休克的早期诊断及治疗效果。方法：严密观察病情，高浓度吸氧，绝对卧床休息，止痛，及时采取再灌注治疗，结合药物及机械辅助装置。结果：50例患者中，经再灌注并结合药物及机械辅助装置等治疗，抢救成功率>90%。结论：心源性休克是急性心肌梗死严重的并发症，是心肌梗死早期死亡的主要原因。早发现，早确诊，早治疗，对抢救心肌梗死并发心源性休克具有非常重要的价值，可提高患者的生存率。关键词急性心肌梗死；心源性休克；诊断与治疗
心肌梗死后心源性休克多发生在起病后数小时至1周内，是由于心肌广泛缺血坏死，以急性、严重、长时间的组织器官低灌注和严重左室泵血不足及血压下降，心输出量锐减，导致机体终末器官功能障碍为表现的临床症候群。在无低血容量存在的情况下，心排血量急剧下降，外周组织灌注不足。临床表现疼痛缓解而收缩压仍<80 mmHg。患者表现烦躁，不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿少，神志迟钝，甚至晕厥等，现将此报告如下。
资料与方法
2011年1月-2013年1月收治急性心肌梗死并发心源性休克患者50例，男38例，女12例，年龄45～78岁，平均(6I.4±1.6)岁，均有血压下降，烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，神志改变，4例伴有晕厥表现，6例表现无痛性，收缩压均<80mmHg，持续>30min。
诊断方法：急性心肌梗死并发心源性休克诊断标准：①持续性低血压，收缩压<80 mmHg或平均动脉压较原基础测定值下降>30 mmHg，持续时间>30 min。②组织低灌注表现：神志迟钝，皮肤湿冷，尿少。③明确的血流动力学异常：心脏指数(CI)<1.8 L，(min·m2)(未经治疗)或<2.0～2.2L/(min·m2)(已治疗)，肺毛细血管楔压>18 mmHg，右心室舒张末压>10～15 mmHg，以肺动脉导管及超声心动图监测的左右心室充盈压及心输出量作为急性心肌梗死并发心源性休克患者的血液动力学指标。
治疗方法：需要针对休克进行治疗，绝对卧床休息，采取休克卧位，高浓度吸氧(4～6 L/min)，解除疼痛：哌替啶50～100mg肌注或吗啡5～10mg皮下注射，必要时可重复使用。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱。同时进行心电、血压、呼吸、液体出入量、血氧饱和度及血液动力学监测。治疗原则是尽早使心肌血液再灌注(到达医院后30 min内开始溶栓或90 min内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌，再灌注心肌治疗是在起病3～6 h(最多12 h)内使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。介入治疗前，需作辅助药物治疗，如无禁忌证者可口服阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林，一般首次剂量达到150～300 mg，此后75～100 mg，1次，d长期服用。还可用肝素或低分子肝素。扩容(补充液体，右冠脉阻塞时补充液体(1500～2000 mL)肾上腺素能药物等。某些患者在行冠脉介入治疗前，需行气管插管和辅助呼吸治疗。介入治疗后病情无明显改善，应维持辅助呼吸。①严重低血压时，静滴血管加压素，如多巴胺6～10μg/(kg·min)，血压升至>90 mmHg，则同时静滴多巴酚丁胺3～10μg/(kg·min)，以减少多巴胺的用量。如血压不稳，应使用大剂量多巴胺≥15μg(kg·min)。大剂量多巴胺无效时，可静滴去甲肾上腺素2～8μg/min。轻度低血压时，可用多巴胺与多巴酚丁胺合用。②药物无效时，应用主动脉内球囊反搏术。在心室舒张早期主动脉瓣关闭时，气囊充气可以提高主动脉舒张压，增加冠状动脉的血流灌注，使心肌的供血量增加，并改善脑和周围循环的灌注，在心室收缩开始之前气囊放气，可增加左心室泵血功能，使收缩期左心室射血阻力明显下降，降低左心室后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌缺氧，增加心肌收缩力，增加每搏输出量和射血分数。改善心功能，纠正心源性休克。若与血管扩张剂和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持甚至增加冠状动脉灌注压。③迅速开通IRA：溶栓治疗，同时积极升压，年龄<75岁时，心肌梗死发病<36 h，休克<18 h的ST段抬高型心肌梗死，可采用介入方法直接开通IRA。④积极纠正酸中毒：酸中毒时组织缺氧，不能进行有氧代谢，酸性物质在组织蓄积和肾脏排H+下降，可导致代谢性酸中毒，酸中毒可抑制心肌收缩力和易化心律失常，并降低心脏对血管活性药物的敏感性。因此应及时纠正酸中毒。碱过量和钠盐过多可导致左心室舒张末期压力增高而使休克进一步恶化，应高度警惕。积极控制心律失常，因心律失常可导致心排血量降低，扩大梗死面积，诱发和加重心源性休克。同时应尽量避免普罗帕酮和吡二丙等负性肌力作用。
结果
50例心源性休克患者经药物、再灌注心肌及机械辅助装置治疗。抢救成功45例，死亡5例，总有效率90%。
讨论
急性心肌梗死是一种非常严重的心血管疾病，而心源性休克又是急性心肌梗死最危险的并发症，急性心肌梗死并发心源性休克一般发生于大面积心肌梗死或多次心肌梗死的患者，80%的患者在起病24h发生。在休克发生、发展的过程中心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果不能及时得到解决，梗死的范围就会不断扩大，心脏泵血能力越来越差，最终导致不可逆的休克。心肌梗死使心肌收缩力降低，心排血量下降。心源性休克患者一般都有急性心肌梗死的临床表现，但也有以休克为首发表现而呈无痛性心肌梗死的，多见于老年患者。休克早期可表现为脉搏快而弱，心率一般100～120次/min，桡动脉搏动明显减弱甚至触不到，股动脉、颈动脉搏动微弱，血压下降、尿少是休克的重要指标。要特别注意血压的变化，血压可反映患者休克的程度及预后，休克早期应每隔15 min测量血压1次，休克纠正后，每2 h测量1次。同时还要严密观察患者尿量的变化，给患者留置导尿，要对尿量进行准确的记录和详细的分析，做好留置导尿管的护理，防止逆行感染。有高血压病史者，发生休克时，血压虽有显著下降，收缩压可在80mmHg以上，但较发病前原基础测定值下降>30 mmHg。由于血容量减少，周围血管收缩，可表现为面色苍白，口唇发绀，皮肤湿冷，大汗淋漓。随着休克的发展，大脑由兴奋转为抑制，出现表情淡漠，神志迟钝，昏迷。肾血流量降低，尿量明显减少，尿量<20～30 ml/h。由于低氧血症及肺部瘀血，呼吸浅而快，心脏听诊心音遥远，可闻及奔马律，肺部有不同程度的啰音。患者应绝对卧床休息，立即给予氧气吸入，采取有效的止痛措施，快速建立静脉通道，同时进行血压、呼吸、心电、血氧饱和度、液体出入量、血液动力学监测。采取休克卧位，扩充血容量，给予血管活性药物，纠正酸中毒，维持水、电解质和酸碱平衡。采用对症处理和支持疗法。密切观察病情的动态变化，为治疗提供可靠的依据。对休克做出快速诊断，及时给予治疗，是防止发生休克的最有效措施。如果不能进行及时有效的救治，病情恶化，将危及患者的生命。
由于心源性休克是急性心肌梗死最常见，最严重的并发症，是急性心肌梗死早期死亡的主要原因。所以应及早防治冠心病的危险因素如糖尿病、高脂血症、高血压、吸烟、过度肥胖及其他不良生活习惯，对于预防心源性休克的发生有重要的临床意义。 (朱国安)
心肌梗死后心源性休克多发生在起病后数小时至1周内，是由于心肌广泛缺血坏死，以急性、严重、长时间的组织器官低灌注和严重左室泵血不足及血压下降，心输出量锐减，导致机体终末器官功能障碍为表现的临床症候群。在无低血容量存在的情况下，心排血量急剧下降，外周组织灌注不足。临床表现疼痛缓解而收缩压仍<80 mmHg。患者表现烦躁，不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿少，神志迟钝，甚至晕厥等，现将此报告如下。
资料与方法
2011年1月-2013年1月收治急性心肌梗死并发心源性休克患者50例，男38例，女12例，年龄45～78岁，平均(6I.4±1.6)岁，均有血压下降，烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，神志改变，4例伴有晕厥表现，6例表现无痛性，收缩压均<80mmHg，持续>30min。
诊断方法：急性心肌梗死并发心源性休克诊断标准：①持续性低血压，收缩压<80 mmHg或平均动脉压较原基础测定值下降>30 mmHg，持续时间>30 min。②组织低灌注表现：神志迟钝，皮肤湿冷，尿少。③明确的血流动力学异常：心脏指数(CI)<1.8 L，(min·m2)(未经治疗)或<2.0～2.2L/(min·m2)(已治疗)，肺毛细血管楔压>18 mmHg，右心室舒张末压>10～15 mmHg，以肺动脉导管及超声心动图监测的左右心室充盈压及心输出量作为急性心肌梗死并发心源性休克患者的血液动力学指标。
治疗方法：需要针对休克进行治疗，绝对卧床休息，采取休克卧位，高浓度吸氧(4～6 L/min)，解除疼痛：哌替啶50～100mg肌注或吗啡5～10mg皮下注射，必要时可重复使用。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱。同时进行心电、血压、呼吸、液体出入量、血氧饱和度及血液动力学监测。治疗原则是尽早使心肌血液再灌注(到达医院后30 min内开始溶栓或90 min内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌，再灌注心肌治疗是在起病3～6 h(最多12 h)内使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。介入治疗前，需作辅助药物治疗，如无禁忌证者可口服阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林，一般首次剂量达到150～300 mg，此后75～100 mg，1次，d长期服用。还可用肝素或低分子肝素。扩容(补充液体，右冠脉阻塞时补充液体(1500～2000 mL)肾上腺素能药物等。某些患者在行冠脉介入治疗前，需行气管插管和辅助呼吸治疗。介入治疗后病情无明显改善，应维持辅助呼吸。①严重低血压时，静滴血管加压素，如多巴胺6～10μg/(kg·min)，血压升至>90 mmHg，则同时静滴多巴酚丁胺3～10μg/(kg·min)，以减少多巴胺的用量。如血压不稳，应使用大剂量多巴胺≥15μg(kg·min)。大剂量多巴胺无效时，可静滴去甲肾上腺素2～8μg/min。轻度低血压时，可用多巴胺与多巴酚丁胺合用。②药物无效时，应用主动脉内球囊反搏术。在心室舒张早期主动脉瓣关闭时，气囊充气可以提高主动脉舒张压，增加冠状动脉的血流灌注，使心肌的供血量增加，并改善脑和周围循环的灌注，在心室收缩开始之前气囊放气，可增加左心室泵血功能，使收缩期左心室射血阻力明显下降，降低左心室后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌缺氧，增加心肌收缩力，增加每搏输出量和射血分数。改善心功能，纠正心源性休克。若与血管扩张剂和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持甚至增加冠状动脉灌注压。③迅速开通IRA：溶栓治疗，同时积极升压，年龄<75岁时，心肌梗死发病<36 h，休克<18 h的ST段抬高型心肌梗死，可采用介入方法直接开通IRA。④积极纠正酸中毒：酸中毒时组织缺氧，不能进行有氧代谢，酸性物质在组织蓄积和肾脏排H+下降，可导致代谢性酸中毒，酸中毒可抑制心肌收缩力和易化心律失常，并降低心脏对血管活性药物的敏感性。因此应及时纠正酸中毒。碱过量和钠盐过多可导致左心室舒张末期压力增高而使休克进一步恶化，应高度警惕。积极控制心律失常，因心律失常可导致心排血量降低，扩大梗死面积，诱发和加重心源性休克。同时应尽量避免普罗帕酮和吡二丙等负性肌力作用。
结果
50例心源性休克患者经药物、再灌注心肌及机械辅助装置治疗。抢救成功45例，死亡5例，总有效率90%。
讨论
急性心肌梗死是一种非常严重的心血管疾病，而心源性休克又是急性心肌梗死最危险的并发症，急性心肌梗死并发心源性休克一般发生于大面积心肌梗死或多次心肌梗死的患者，80%的患者在起病24h发生。在休克发生、发展的过程中心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果不能及时得到解决，梗死的范围就会不断扩大，心脏泵血能力越来越差，最终导致不可逆的休克。心肌梗死使心肌收缩力降低，心排血量下降。心源性休克患者一般都有急性心肌梗死的临床表现，但也有以休克为首发表现而呈无痛性心肌梗死的，多见于老年患者。休克早期可表现为脉搏快而弱，心率一般100～120次/min，桡动脉搏动明显减弱甚至触不到，股动脉、颈动脉搏动微弱，血压下降、尿少是休克的重要指标。要特别注意血压的变化，血压可反映患者休克的程度及预后，休克早期应每隔15 min测量血压1次，休克纠正后，每2 h测量1次。同时还要严密观察患者尿量的变化，给患者留置导尿，要对尿量进行准确的记录和详细的分析，做好留置导尿管的护理，防止逆行感染。有高血压病史者，发生休克时，血压虽有显著下降，收缩压可在80mmHg以上，但较发病前原基础测定值下降>30 mmHg。由于血容量减少，周围血管收缩，可表现为面色苍白，口唇发绀，皮肤湿冷，大汗淋漓。随着休克的发展，大脑由兴奋转为抑制，出现表情淡漠，神志迟钝，昏迷。肾血流量降低，尿量明显减少，尿量<20～30 ml/h。由于低氧血症及肺部瘀血，呼吸浅而快，心脏听诊心音遥远，可闻及奔马律，肺部有不同程度的啰音。患者应绝对卧床休息，立即给予氧气吸入，采取有效的止痛措施，快速建立静脉通道，同时进行血压、呼吸、心电、血氧饱和度、液体出入量、血液动力学监测。采取休克卧位，扩充血容量，给予血管活性药物，纠正酸中毒，维持水、电解质和酸碱平衡。采用对症处理和支持疗法。密切观察病情的动态变化，为治疗提供可靠的依据。对休克做出快速诊断，及时给予治疗，是防止发生休克的最有效措施。如果不能进行及时有效的救治，病情恶化，将危及患者的生命。
由于心源性休克是急性心肌梗死最常见，最严重的并发症，是急性心肌梗死早期死亡的主要原因。所以应及早防治冠心病的危险因素如糖尿病、高脂血症、高血压、吸烟、过度肥胖及其他不良生活习惯，对于预防心源性休克的发生有重要的临床意义。 (朱国安)