多功能生长因子PTN与受体相互作用及跨膜信号传导(2)
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培养的胚胎细胞、外周皮质细胞、神经细胞瘤和PCI2细胞，在原代细胞培养中，PTN加入发育中的皮质和脊髓胶质前体细胞也促使轴突生长，结果表明PTN对少突神经胶质细胞的分化特征起着重要作用，在前体细胞加入抗PTN的抗体后，这些细胞的分化过程减缓，显示PTN对这些前体细胞不仅重要而且是必须的，PTN刺激少突神经胶质细胞后，细胞产生一些分化标志物，综上所述，PTN可能参与少突胶质细胞的分化以及加速少突胶质细胞前体细胞向少突胶质细胞的分化过程，在老年性痴呆病人中发现PTN存在于老年性痴呆和Down’s综合症的老年斑中，MK也存在于老年斑和神经纤维角中，PTN和MK可能与一种低密度脂蛋白受体(LRP)相互作用，后者是老年性疾呆发病过程中淀粉样蛋白前体蛋白(APP)apoE和α-2M的主要受体，因此，PTN和MK在老年性痴呆症中可能具有潜在的重要作用。
3.3 促血管形形成作用
PTN也参与血管形成，用1、3和7d的缺血损伤大鼠试验证实了PTN在缺血损伤中起着重要作用，PTN在损伤皮层新生血管的周围表达，并且仅在血管内皮细胞，活化的巨噬细胞和活化的星状细胞出现，PTN能够促进培养的内皮细胞的增殖和DNA的合成，牛毛细血管内皮细胞在基质胶表面管状结构的形成在缺少PTN的情况下，2-7d管状结构的形成较弱而且不能维持管状结构，在加入外源性PTN后管状结构能够维持7d，这表明PTN在体外和体内都参与血管形成，而且发现PTN的69-136氨基酸残基，存有一个能够促进血管形成的结构域，该结构域不能导致NIH3T3细胞转化，但却能促进SW13细胞在裸鼠体内肿瘤血管的形成，这可能与结构域能促进SW13细胞释放bFGF有关，Mk基因敲除小鼠显示Mk参与血管的再狭窄过程，Mk基因敲除后血管新内膜的形成减少，而且MK还可以促进吸引炎症反应细胞和小平管肌细胞参与血管的形成过程，有试验表明，MK还促进成纤维细胞介导的胶原收缩和诱导小平管肌细胞分泌一些细胞因子 ......
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