的分布，却能影响stathmin失稳定微管活性，从而影响细胞的移行与进犯。

    2.5 Survivin调控

    有文献谈到构建survivin启动子驱动的stathmin siRNA能抑制stathmin表达，导致细胞G2/M阻滞，细胞凋亡明显增多，p53可以通过氨基末端负性调控Survivin启动子，同抑制Op18启动子一样下调Survivin表达。

    2.6 PLKs调控

    PLKl(Polo-like kinases)是一类主要的丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase)，PLKs在酵母与真核生物中高度保守，参与细胞周期调节，主要作用是在细胞进入有丝分裂期(M)对双极纺锤体构成，准确的染色体分离及胞质分裂有关，过度表达或表达抑制都会引起严重的有丝分裂异常，PLK调控Op18通路作用：间接与主要的有丝分裂激酶CDKl-CyclinBl(cdc2激酶)或MPF(Mphase promoting factor)相互作用，然后通过cdc2激酶调控Op18磷酸化，聚合或解聚微管。

    在有丝分裂前期，cdc2激酶Thr14/15磷酸化失活 ......