丙二醛对大鼠海马神经元结构的破坏和钙离子稳态的影响
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2011年4月1日
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蔡建光 汤华 唐晖 印大中 湖南科技大学体育学院;湖南城市学院体育系;湖南师范大学生命科学学院;
【摘要】脂质过氧化中间产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)在生物体内表现了广泛的生物毒性,MDA也是机体过度训练和运动性疲劳的重要生理指标.采用光学显微镜和透射式电子显微镜观察不同浓度MDA作用后海马神经元形态和超微结构的变化,并采用荧光分光光度法测定原代培养的海马神经元中Ca2+-ATPase活性的变化和胞质游离钙离子水平的变化,探讨MDA对海马神经元形态和结构上的破坏及神经元钙离子稳态的影响.在光镜下可观察到MDA作用下神经元突触变短,胞体肿胀,出现细胞死亡或凋亡的形态特征;在电镜下可观察到线粒体结构的明显破坏,内膜上的嵴颗粒减少或消失;同时MDA还通过抑制质膜Ca2+-ATPase的活性和其它的途径,破坏神经元胞质游离Ca2+稳态.结果表明,MDA可通过破坏海马神经元的结构和影响胞质中钙离子稳态,破坏神经元的生理功能,在机体运动性中枢疲劳形成中可能发挥重要作用.
【关键词】 丙二醛 运动性疲劳 海马神经元 钙离子稳态
【基金】国家自然科学基金资助项目(30971413) 湖南科技大学博士启动基金资助项目(E51090)
【分类号】R87
在剧烈运动或者大负荷长时间训练中,机体运动量的加大,呼吸活动及物质代谢和能量代谢加速,自由基水平升高,自由基介导的脂质过氧化速率加快,脂质过氧化过程中会产生以丙二醛(Malondialdehyde,MDA)为代表的许多含有α-、β-不饱和醛酮类物质(也叫TBARS),这些物质在机体的衰老
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