轴突切断后，Nav1.9在受损DRG神经元的mRNA、蛋白和电流水平都有所下降[53]。但是，在小鼠的慢性疼痛模型中，用Nav1.9的反义寡核苷酸处理能降低Nav1.9的表达，但不能缓解神经性疼痛症状[60]。敲除Nav1.9对神经性疼痛也没有影响[61]。不过，有研究发现，Nav1.9的mRNA水平的下降程度与疼痛严重程度成反比：在疼痛最严重的动物中下降得最少，最小疼痛的动物中下降得最多[62]，这表明Nav1.9也许对疼痛阈值有影响。

    Nav1.9在炎症痛中起着一定作用。在大鼠炎症痛模型中，Nav1.9在DRG神经元中的表达明显增加[63]。敲除Nav1.9会破坏身体炎症痛机制[61，64]。但即使是在炎症痛中，它的作用也是不明确的，因为采用反义寡脱氧核苷酸使Nav1.9的表达下降，却不能减轻由完全弗氏佐剂诱导产生的热超敏症[65]。

    综上所述，有证据表明Nav1.9参与了炎症痛的形成，但在神经性疼痛中的作用还有待于进一步研究。

    4与钠离子通道突变有关的疼痛疾病

    钠离子通道的编码基因发生突变会改变钠离子通道的结构 ......