Bjursell利用GPR43基因敲除小鼠研究了高脂饲料对能量、葡萄糖和脂质代谢的影响。研究证明在经过25—30周的高脂饮食后.GPR43基因缺失的小鼠表现出体重和脂肪量减少，而食物摄入量反而增加。在这些小鼠的白色脂肪组织中葡萄糖的摄入受到控制，小鼠的血脂、甘油三酯以及巨噬细胞含量均有所减少。遗憾的是这些现象也许并不会在人类身上发生。研究表明，人的PPARγ激动剂也不会影响GPR43在人类前脂肪细胞中的表达，虽然结合蛋白(aP2)的表达会显著增加。而且鼠GPR43的激动剂(乙酸、丙酸、苯基乙酰胺衍生物)也无法诱导人的前体脂肪细胞分化。在比较了肥胖患者和正常对象后，发现二者的GPR43表达量是相似的，并且与aP2的表达无关。但在研究中却发现人的GPR43表达程度与肿瘤坏死因子α的表达呈正相关。

    短链脂肪酸能刺激小鼠白色脂肪细胞分泌瘦素(一种抑制食欲的激素)，一些研究表明GPR41可以调节这一作用，但另一些研究认为这个作用实际址受GR43的调控。对于这样一些观点，仍需进一步开发特异性更好的药理学模型来进行验证。

    3 GPR43和肠道功能

    短链脂肪主要由在肠道中的细菌发酵而来，不仅可以在肠道内(如丁酸)被其他器官作为营养物质吸收和利用 ......