2)由于发酵是低等生物的呼吸途径，它促进高度分化的细胞退化为低等生物细胞形态，也就是自由生长的癌细胆：有氧呼吸受损细胞的癌变速度取决于其发酵代谢增长的速度，这正是老鼠的癌变速度快于人类的原因。事实上，癌细胞的发酵呼吸值非常接近野生繁殖的酵母菌Torula。

    3)多数癌细胞潜伏期都存在一个“休眠癌(sleeping cancer)”阶段。它们在形态上接近于癌细胞，但发酵速率尚未完全补偿ATP的损失，是最容易接受治疗的时期，可以把这个状态理解为癌前体(cancer precursor)。

    4)Warburg强调，细胞癌变过程的有氧发酵是毋容置疑的。因此，只有理解了有氧呼吸为何受损，以及大量增长的发酵从何而来。我们才能了解癌细胞的起源。任何对生命过程的解释如果能还原为物理和化学过程，这种解释就是不可替代的。因此，他认为任何致癌剂的突变如果不能理解其代谢机理，就只是一句“空话”而已。显然。彼时的Warburg尚未领会到分子生物学的威力。他的这番道理现在应该倒过来说：如果没有分子生物学的深入研究，他的有氧糖酵解之谜是无法揭露的。现在已经充分证明，生长因子p53的一个重要功能是调控呼吸链和糖酵解的运行。它的突变正是Warburg效应的分子机制[6、7]。

    尽管癌基因论的发展已彻底淡化了Warburg关于癌潜伏期的研究 ......