多胺参与细胞程序性死亡调控的研究进展(2)
3 多胺在细胞程序性死亡中的间接作用多胺除了可通过以上途径直接诱导细胞程序性死亡外，还可通过氧化作用产生异化产物间接诱导细胞程序性死亡。目前已有证据证实植物细胞中多胺氧化作用的存在，如M-M等证实，烟草作物中质外体多胺氧化酶执行了细胞程序性死亡[12]哺乳动物细胞程序性死亡则与细胞毒性多胺异化产物如H202、氨基乙醛的水平有直接的关系。如Chaturvedi等研究发现，幽门螺杆菌感染细胞后，精胺氧化酶的表达增加，若使用精胺氧化酶特异性抑制剂或将精胺氧化酶基因敲除，DNA损伤和H202的生成将显著降低，证实由多胺代谢生成的H2O2与细胞程序性死亡相关[13]Song等使用超敏反应一细胞程序性死亡( hypersensitivity-pro-grammed cell death，HR-PCD)模型研究与病原菌感染相关的细胞程序性死亡和多胺之间的关系时发现，机体被病原菌感染后，产生活性氧并导致感染细胞发生HR-PCD以限制病原菌的继续入侵。在超敏反应发生时，多胺氧化途径被认为是活性氧的主要来源。在烟草细胞中，将质外体中多胺氧化酶敲除或使用药物抑制多胺的生物合成可在一定程度上抑制HR_PCD[14]；在动植物中 ......
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