阿尔茨海默病(AD)中，氧化应激是非常明显的。因此，过去10年中阿尔茨海默病(AD)病因机理已经从Aβ级联假说转移。Aβ及它的老年斑(AD的病理标志之一)无疑是阿尔茨海默病(AD)典型特征，然而现在被认为是次要的。甚至有证据表明，脆弱的AD神经元中的Aβ的分泌和沉积实际上是细胞的补偿性措施，努力保护自己免受氧化应激伤害[26] 。例如，在阿尔茨海默病(AD)中Aβ不仅仅作为氧化应激标志物出现，而且在CSF和血浆中有抗氧化能力，保护脂蛋白免受氧化[27] 。Aβ基于从细胞质螯合的金属离子浓度决定其作用，低浓度时，Aβ是抗氧化剂；高浓度时，是促氧化剂[28] 。Zhu等提出了“二次打击”(two-hit)假说，即早期的、累积的神经元氧化损伤引发代偿性反应，使细胞可以在过度氧化环境中生存。这种“氧化稳定状态”开始为了保护细胞，最终反而使细胞容易受到额外的损害，如Aβ聚集、NFT形成和细胞周期失常[29] 。

    1.3金属元素、氧化应激与阿尔茨海默病(AD)

    金属元素包括铁、锌、铜、镁和锰等，在生物体中发挥重要的作用，参与蛋白质结构，并与其他有机基团结合参加酶、激素和维生素大分子的合成 ......