异常的胆固醇代谢也是阿尔茨海默病(AD)的发病一个促进因素。Aβ与胆固醇和铜结合后，氧化成对神经元有极强毒性的7-羟基胆固醇，神经原纤维和Aβ蛋白斑是催化氧化还原的主要产所。铜与APP和Aβ结合及它们与LRP1的相互作用，解释了铜对LRP1选择性作用。LRP1与大脑组织中的Aβ蛋白结合，将它们清除出大脑[48J。研究表明，铜通过氧化作用干扰LRP1功能，进而抑制了Aβ淀粉样蛋白从血脑屏障清除，铜的累积效应损害大脑中用于清除Aβ蛋白的系统，导致AD患者的大脑中Aβ积累并形成斑块的关键因素[49]。

    然而有研究表明铜离子对阿尔茨海默病(AD)的确有着潜在的保护作用。二价的铜离子可以阻止β折叠中Aβ42蛋白的沉积。铜离子对卢一折叠结构中已经形成的Aβ42淀粉样蛋白纤维有清除作用[50]，与此相似，C112+对Ap40也有清除作用[51]，这些表明C u2+可以阻止脑部淀粉斑块的形成和累积。铜离子复合物在阿尔茨海默病(AD)淀粉样斑块蛋白的形成、沉积和代谢过程中的作用引起了很多争论，需要深入研究。

    1.3.3锌代谢 在Aβ蛋白沉淀斑中存在过量锌离子 ......