功能性补偿相关的线粒体基因表达增加在阿尔茨海默病(AD)和Tg2576AbPP转基因小鼠已被描述。相对于正常人群，阿尔茨海默病(AD)申基因表达的显著性差异已经被观察，许多差异性表达的基因都被c-Jun调控，这表明适应性代偿主要通过JNK/c-Jun通路。随着阿尔茨海默病(AD)病情的发展，激活的JNK/SAPK从细胞核到细胞中被再分配[61]，表明在阿尔茨海默病(AD)的晚期，JNK/SAPK在tau蛋白的磷酸化起着发挥作用。在长期慢性氧化应激条件下，细胞的抗氧化防御可能会不堪重负。神经退行性疾病，通过JNK/SAPK激活的结构自适应(如tau蛋白磷酸化)和NFT的形成可能提供一种抗氧化剂的功能[69]。阿尔茨海默病(AD)中氧化应激相关的信号转导见图1。3 阿尔茨海默病(AD)的治疗与展望 ROS和RNS在细胞内的生成和积累是有害的，并加剧疾病进展。神经退化性疾病的致病因素大都涉及到氧化应激。在阿尔茨海默病(AD)的研究中，探讨和分析氧化应激在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的潜在原因是至关重要的。因此，对一些防止和/或减缓ROS和RNS介导的损伤的策略进行了研究 ......