血清瘦素\血脂与血糖水平对心力衰竭患者的预后关系分析(1)
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【摘要】 目的 研究血清瘦素在心力衰竭疾病中的危险性，并探讨心力衰竭患者入院时血清瘦素和血脂、血糖的水平变化与患者病情及预后的关系。方法328例心力衰竭住院病人，其中男172例，女158例，年龄平均59.15±10.61岁，除外糖尿病病史。据入院时的病情按纽约心脏协会心功能NYHA分级分组：将其血清瘦素水平将其分为甲、乙、丙组。再据入院时血糖水平分高血糖组和血糖正常组。结果心力衰竭患者总胆固醇(TC)各组间比较无显著差异，甘油三酯(TG)和血清瘦素的各组间比较均有明显统计学差异(P<0.01)。按血清瘦素水平分为甲、乙、丙三组分析表明，丙组病死率明显高于甲、乙组(P<0.01)。心力衰竭血糖增高患者，治愈率明显下降，两组治愈率有显著统计学差异(P<0.05)。结论血清瘦素水平升高与心力衰竭发生的严重程度相关。同时急性心力衰竭时若并存高血糖，常与临床状况不佳直接相关。
【中图分类号】 R541【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8231(2011) 08-0737-02
心力衰竭的发生发展是个复杂的生理病理过程，体内神经代谢因子都会受到影响，为探讨心力衰竭患者血清瘦素和血脂、血糖的水平变化与心力衰竭患者病情及预后的关系，将我院2004年以来确诊为不同程度心力衰竭的住院病人(均除外糖尿病病史)进行分析，现报告如下。
1对象与方法
1.1临床资料选取2004—03/2010—12根据纽约心脏协会心功能NYHA分级Ⅱ-Ⅳ级的住院患者328例：经过临床症状、心电图、心脏B超检查确诊为心力衰竭。其中男172例，女158例，年龄49—82岁，平均59.15±10.6l岁，均除外糖尿病病史、肺部疾病。
1.2方法根据入院时心力衰竭患者的病情，根据纽约心脏协会心功能NYHA分级Ⅱ-Ⅳ级3组，并根据入院时检测的血清瘦素水平(Leptin LP)将278例分为三组：甲组：血清瘦素LP<8.06μg/L，乙组：8.06μg/L≤LP<11.59μg/L，丙组LP≥11.59μg /L，再据入院时血糖水平分高血糖组和血糖正常组。
1.3标本采集入选患者于就诊入院时立刻测量随机静脉血血糖。第2天清晨,静脉采集空腹晨血5ml,采用全自动生化分析仪，测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。采用放射免疫法检测血清瘦素水平。
1.4统计学处理采用回顾性临床对照分析，组间差异用c2检验，各组间差异比较采用t检验。
2结果
2.1三组心力衰竭患者的血脂及血清瘦素与病情严重程度关系：
按心力衰竭分级Ⅱ-Ⅳ级分成3组，分别记录血脂、血清瘦素的含量，其与病情严重程度关系，结果表明：心力衰竭患者总胆固醇(TC)心衰程度比较无显著差异，甘油三酯(TG)和瘦素的心衰程度比较均有明显差异(P<0.0l)。见表l。
2.2瘦素水平与病情及预后的关系：
按血清瘦素水平分为甲、乙、丙三组，分析表明丙组病死率明显高于甲、乙组(p<0.01)，丙组中的心功能NYHAⅣ级患者比例明显高于甲、乙组(p<0.01)见表2。
2.3心力衰竭患者血糖测定结果与预后的关系：
328例心力衰竭中，有117例伴血糖增高，占总例数的35.67%，其中15例血糖明显增高(>17mmoi/L)，并伴有感染和水电解质紊乱，经抢救无效死亡。另82例血糖在7.61mmoI/L-15.19mmoI/L之间，大部分经治疗分别好转或治愈，血糖恢复正常；余下20例经治疗后，血糖仍波动在6.25-11.57mmoI/L之间，未完全恢复正常。117例心力衰竭中治愈41例，治愈率达35.04%。血糖正常组221人，治愈102例，治愈率为48.34%，经统计学处理，两组治愈率有差异显著(p<0.05)。见表3。
3讨论
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是一系列复杂的分子和细胞机制介导的心肌结构功能变化。在进一步心肌损伤(心脏负荷过重、心肌梗死、炎症)后，促进心力衰竭发生。此时，神经内分泌细胞因子激活，加速心功能恶化。高血压、冠心病易导致心脏负荷过重及心肌梗死是常见的心力衰竭病因。高血压、冠心病的形成多以动脉硬化为病理基础，血脂蛋白、胆固醇和血浆纤维蛋白原浓度升高，血液粘稠、血细胞聚集性增加，使血管局部组织血流明显减少而加速动脉硬化，诱发心力衰竭。在心力衰竭时，若并存高血糖，常与临床状况不佳直接相关，非糖尿病性心力衰竭患者的血糖水平与心力衰竭病情严重程度成正比，高血糖组比正常组发生重度心力衰竭的机会高，推测高血糖伴有心肌的高代谢及导致高乳酸血症，血糖高低直接涉及临床病情严重程度，与预后密切相关。已证实瘦素在肥胖相关的疾病的发生中起重要作用。瘦素水平与胰岛素抵抗、胆固醇相关[1-2]。本次研究结果显示，血糖升高也是心力衰竭病情严重的一种重要因素。
多因素逐步回归分析研究结果显示[3]：空腹胰岛素水平与瘦素浓度呈正相关，瘦素与空腹胰岛素水平和空腹血糖相关。有研究发现[4]：脂肪堆积可引起瘦素增加,通过胰岛β细胞去极化,而使胰岛素分泌,导致高胰岛素血症。胰岛素可促进脂肪合成,抑制脂肪的分解,使瘦素对脂肪的分解作用本身就造成胰岛素抵抗。研究者还发现瘦素与C反应蛋白的水平密切相关，瘦素可促进炎性细胞在动脉粥样硬化损伤处聚集，加速炎性反应[5-6]。瘦素可能是引起心血管疾病的主要发病机制之一，瘦素水平与冠心病病变程度呈正相关[7]。本文结果表明，患者血清瘦素水平与心衰严重程度成正相关,说明瘦素和的心衰发病密切相关。瘦素可调节应激相关激素水平，Quehenberger等[8]进行的体外实验表明，瘦素可促使内皮细胞内皮素mRNA表达和蛋白分泌，内皮素升高可引起冠状动脉血管强烈收缩，冠状动脉内血流减少，心脏组织缺血缺氧，可加重心衰。还有研究表明，高水平瘦素可以直接刺激血管平滑肌细胞的增殖与迁移[9]。Straznicky等[10]研究证实：瘦素水平和交感神经活性相关，瘦素水平升高可提高交感神经兴奋性，瘦素水平降低可降低交感神经的活性。从而增加心衰发生的危险。
心衰发展中的各种因素是互相关联，互为因果的。本研究仅对临床中出现的现象进行总结分析 ......
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