手足口病合并神经源性肺水肿39例临床表现及高危因素分析
【中图分类号】R720.5
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231(2011)10-1803-01小儿手足口病是以肠道病毒EV71感染为主的一种传染病，多数患儿以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征，少数重症患儿可出现中枢神经系统病变，主要包括无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、急性弛缓性瘫痪[1]，其中脑干脑炎是最严重的EV71神经系统并发症，可导致神经源性肺水肿、肺出血[1]、急性肺衰竭而死亡，回顾2010年3月～10月我院收治的重症手足口病患儿169例，其中39例合并神经源性肺水肿(NPE)，现将39例小儿手足口病合并NPE的临床表现进行总结，并对其相关高危因素进行对比分析，现报道如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 全部病例均符合卫生部印发的《手足口病诊疗指南(2010版)》中规定的手足口病诊断标准及高危症诊断标准。合并肺水肿的诊断标准，突然出现的呼吸困难、气促、双肺可闻及大量水泡音，口鼻腔内出现大量泡沫样或血性泡沫样分泌物，胸部X线检查提示急性肺水肿，部分小儿可合并循环衰竭。共39例，男34例，女5例，年龄8～10岁。39例均有口吐泡沫，其中口鼻涌出粉红色泡沫血8例，由气管插管涌出4例，意识改变或障碍共18例(46.1%)，迟缓性瘫痪6例，胸部X线所示右肺渗出性病变20例，左肺渗出性病变7例，双肺渗出性病变12例。
, 百拇医药
1.2 临床表现
1.2.1 发热 ：发热或持续性高热(39例均有发热)，其中37.3～38.5℃4例(10.2%)，38.5～39.5℃(12.8%)，>39.5℃(76.9%)。
1.2.2 皮疹 ：患儿均有皮疹，重症病例皮疹往往较少(20例51.2%)或皮疹出现较晚(4例，出现NPE由外院转入10.2%)。
1.2.3 发病年龄与时间： 发病年龄多见于2～3岁，时间多见于病程3～4天。
1.2.4 神经系统症状 ：烦躁、哭闹或嗜睡或二者交替出现；易惊、惊厥、肢体抖动，往往多见于入睡时明显，清醒时少见。
1.2.5 心率快 ：往往>200次/分(共35例，占89.7%)，与体温不一致的心率增快往往是病情凶险的指标指。
, 百拇医药
1.2.6 血压高 ：(36例，占92.3%)其余3例入院时即有NPE合并循环衰竭。
1.2.7 可有中枢性呼吸衰竭而紫绀不明显，且患儿大都神志清醒，仍能玩耍、饮食、对话等，但入睡后即可出现呼吸节律的改变。
1.3 辅助检查
1.3.1血常规： 白细胞34例>20.0×109/L，5例>15.0×109/L。
1.3.2 血糖高： 空腹血糖升高是早期发现重症的主要线索之一(36例，占92.3%)。
2 结果
39例患儿均在综合治疗的基础上尽早建立人工气道，进行机械通气。呼吸机使用时间最短38h，最长43d，平均住重症监护病房(ICU)时间5.8d，39例好转2例，死亡7例，平均上机时间4.3d，平均住院天数13.2d，合并呼吸机相关性肺炎5例，1例留有右眼内斜视。其中15例在我院住院治疗期间病情进展迅速出现的急性肺水肿，通过密切监测心率、血压、血糖等变化，及时及早给予气管插管、机械通气后其中12例预后良好，2例死亡，1例家长坚决要求出院。
, 百拇医药
3 讨论
手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道，一年四季均可发病，但以夏、秋季多见，其特征是：口腔粘膜溃疡性疱疹及四肢末端水疱样 皮疹，约1周治愈。最早发现的HFMD的病原体CA16，以后出现多种肠道病毒也可引起本病。自1969年首次分离到EV71以来，人们逐渐认识到EV71病毒是HFMD的主要病原体[3]。近年来EV71的流行在亚太地区呈上升趋势。通常情况下CA16和EV71感染引起的HFMD在临床症状等方面难以区别，相对而言CA16引起的手足口病预后较好；而EV71型肠病毒引起HFMD则较凶险，往往更易导致并发症。其中以脑损害表现最为多见，少数重症病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，致死原因主要为重症脑干脑炎及NPE，其机制是中枢神经系统经病毒感染损伤后引起突然的颅内压增高，从而造成视丘下部和延髓孤末核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴废，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩，血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤。
, 百拇医药
小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。NPE起病急、治疗困难，病死率高(60～100%),因此一旦出现神经源性肺水肿症状或可疑NPE，就应当及早行气管插管呼吸机辅助呼吸。
总结
39例手足口病合并神经源性肺水肿的临床表现，我们发现：①神经系统症状：烦躁、哭闹或与嗜睡交替出现。②高血压。③心率快。④血象高。⑤血糖高。⑥年龄2～3岁，病程2～4d。此时构成了NPE的高危因素，处于此期的患儿即使无呼吸困难、皮肤紫绀、口鼻腔涌泡沫等NPE的表现，也应在综合治疗的基础上及早上机治疗，是提高抢救成功率和降低病死率的关键所在。
参考文献
[1] 愈慧，朱启镕.倡导病毒71感染的中枢神经系统表现[J].实用儿科临床杂志，2009,24(12)：887～889.
[2] 韩秀珍，李化兵.重症手足口病致神经源性肺水肿[J].实用儿科临床杂志; 2009,12
[3] 李琳，何雅晴，朱俊萍，等.柯萨奇病毒A组16型中国分离株全基因阻序列测定及分析病毒学报，2005,21(3)：217～222., 百拇医药(王新荣 刘亚丽)
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231(2011)10-1803-01小儿手足口病是以肠道病毒EV71感染为主的一种传染病，多数患儿以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征，少数重症患儿可出现中枢神经系统病变，主要包括无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、急性弛缓性瘫痪[1]，其中脑干脑炎是最严重的EV71神经系统并发症，可导致神经源性肺水肿、肺出血[1]、急性肺衰竭而死亡，回顾2010年3月～10月我院收治的重症手足口病患儿169例，其中39例合并神经源性肺水肿(NPE)，现将39例小儿手足口病合并NPE的临床表现进行总结，并对其相关高危因素进行对比分析，现报道如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 全部病例均符合卫生部印发的《手足口病诊疗指南(2010版)》中规定的手足口病诊断标准及高危症诊断标准。合并肺水肿的诊断标准，突然出现的呼吸困难、气促、双肺可闻及大量水泡音，口鼻腔内出现大量泡沫样或血性泡沫样分泌物，胸部X线检查提示急性肺水肿，部分小儿可合并循环衰竭。共39例，男34例，女5例，年龄8～10岁。39例均有口吐泡沫，其中口鼻涌出粉红色泡沫血8例，由气管插管涌出4例，意识改变或障碍共18例(46.1%)，迟缓性瘫痪6例，胸部X线所示右肺渗出性病变20例，左肺渗出性病变7例，双肺渗出性病变12例。
, 百拇医药
1.2 临床表现
1.2.1 发热 ：发热或持续性高热(39例均有发热)，其中37.3～38.5℃4例(10.2%)，38.5～39.5℃(12.8%)，>39.5℃(76.9%)。
1.2.2 皮疹 ：患儿均有皮疹，重症病例皮疹往往较少(20例51.2%)或皮疹出现较晚(4例，出现NPE由外院转入10.2%)。
1.2.3 发病年龄与时间： 发病年龄多见于2～3岁，时间多见于病程3～4天。
1.2.4 神经系统症状 ：烦躁、哭闹或嗜睡或二者交替出现；易惊、惊厥、肢体抖动，往往多见于入睡时明显，清醒时少见。
1.2.5 心率快 ：往往>200次/分(共35例，占89.7%)，与体温不一致的心率增快往往是病情凶险的指标指。
, 百拇医药
1.2.6 血压高 ：(36例，占92.3%)其余3例入院时即有NPE合并循环衰竭。
1.2.7 可有中枢性呼吸衰竭而紫绀不明显，且患儿大都神志清醒，仍能玩耍、饮食、对话等，但入睡后即可出现呼吸节律的改变。
1.3 辅助检查
1.3.1血常规： 白细胞34例>20.0×109/L，5例>15.0×109/L。
1.3.2 血糖高： 空腹血糖升高是早期发现重症的主要线索之一(36例，占92.3%)。
2 结果
39例患儿均在综合治疗的基础上尽早建立人工气道，进行机械通气。呼吸机使用时间最短38h，最长43d，平均住重症监护病房(ICU)时间5.8d，39例好转2例，死亡7例，平均上机时间4.3d，平均住院天数13.2d，合并呼吸机相关性肺炎5例，1例留有右眼内斜视。其中15例在我院住院治疗期间病情进展迅速出现的急性肺水肿，通过密切监测心率、血压、血糖等变化，及时及早给予气管插管、机械通气后其中12例预后良好，2例死亡，1例家长坚决要求出院。
, 百拇医药
3 讨论
手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道，一年四季均可发病，但以夏、秋季多见，其特征是：口腔粘膜溃疡性疱疹及四肢末端水疱样 皮疹，约1周治愈。最早发现的HFMD的病原体CA16，以后出现多种肠道病毒也可引起本病。自1969年首次分离到EV71以来，人们逐渐认识到EV71病毒是HFMD的主要病原体[3]。近年来EV71的流行在亚太地区呈上升趋势。通常情况下CA16和EV71感染引起的HFMD在临床症状等方面难以区别，相对而言CA16引起的手足口病预后较好；而EV71型肠病毒引起HFMD则较凶险，往往更易导致并发症。其中以脑损害表现最为多见，少数重症病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，致死原因主要为重症脑干脑炎及NPE，其机制是中枢神经系统经病毒感染损伤后引起突然的颅内压增高，从而造成视丘下部和延髓孤末核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴废，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩，血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤。
, 百拇医药
小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。NPE起病急、治疗困难，病死率高(60～100%),因此一旦出现神经源性肺水肿症状或可疑NPE，就应当及早行气管插管呼吸机辅助呼吸。
总结
39例手足口病合并神经源性肺水肿的临床表现，我们发现：①神经系统症状：烦躁、哭闹或与嗜睡交替出现。②高血压。③心率快。④血象高。⑤血糖高。⑥年龄2～3岁，病程2～4d。此时构成了NPE的高危因素，处于此期的患儿即使无呼吸困难、皮肤紫绀、口鼻腔涌泡沫等NPE的表现，也应在综合治疗的基础上及早上机治疗，是提高抢救成功率和降低病死率的关键所在。
参考文献
[1] 愈慧，朱启镕.倡导病毒71感染的中枢神经系统表现[J].实用儿科临床杂志，2009,24(12)：887～889.
[2] 韩秀珍，李化兵.重症手足口病致神经源性肺水肿[J].实用儿科临床杂志; 2009,12
[3] 李琳，何雅晴，朱俊萍，等.柯萨奇病毒A组16型中国分离株全基因阻序列测定及分析病毒学报，2005,21(3)：217～222., 百拇医药(王新荣 刘亚丽)