甘露醇联合灯盏花素应用对大鼠视网膜神经细胞的保护作用研究
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【摘要 】 目的 ： 探讨甘露醇联合灯盏花素应用对大鼠视网膜神经细胞的保护作用。 方法 ：实验分为3组，即对照组、模型组及甘露醇联合灯盏花素组(联合组)，分别测定SOD、白细胞介素-1(IL-1)、内皮素(ET)水平和细胞凋亡数。结果 ： 神经损伤后24h联合组的视网膜神经IL-1、ET含量和细胞凋亡数高于对照组，低于模型组，差异有显著性(P<0.05) ；血清SOD含量低于对照组，高于模型组，差异有显著性(P<0.05)。结论： 甘露醇联合灯盏花素可通过抑制炎性因子、清楚氧自由基和稳定血管内皮细胞等机制发挥保护视神经细胞的作用。
【关键词】 甘露醇联合灯盏花素；视网膜神经细胞；保护作用
Protective effect of combined mannitol and Breviscapine on retinal ganglion neuronotrophic in rats
【Abstract 】 Objective To study the Protective effect of combined mannitol and Breviscapine on retinal ganglion neuronotrophic in rats. Methods The experimental rats were randomized to 3 group, control group、model group and combined mannitol and Breviscapine group. After 24 hour injury of optic nerve the SOD、IL-1、ET and apoptosis of nerve cells were measured. Results mannitol group IL-1 and ET and apoptosis were higher than control group and lower than those of the model group The difference was significantly(P<0.05); SOD was lower than control group and higher than those of model group. The difference was significantly(P<0.05). Conclusion combined mannitol and Breviscapine l can protecting retinal ganglion neuronotrophic..
【Key words】 combined mannitol and Breviscapine ; retinal ganglion neuronotrophic; protective effect
【中图分类号】R774
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231(2011)10-1661-02房水的生产速度、房水的排放速度过快及颅内压增高等疾病可导致视神经损伤，如果患上述疾病时不保护视神经，神经细胞可不可逆损伤而失明。因此，视神经受损时如何保护神经细胞，避免患者失明是眼科医生的研究课题。近年研究发现，神经损伤后白细胞介素-1(IL-1)、内皮素(ET )、SOD 的改变细胞凋亡有关。甘露醇为单糖(大分子物质)，在体内不能发生分解代谢，利用其高渗脱水作用，促进神经组织内水分回流入血管，使神经组织脱水并有抗氧化作用；灯盏花素有清楚自由基和抗炎作用。笔者视神经动物模型应用甘露醇联合灯盏花素治疗，效果满意报告如下：
1材料
1.1 仪器 ： RECOR V6型多导生理记录仪(西门子公司)，低温高速离心机(德国SIGMA公司)，紫外分光光度仪(宁波欧亿检测仪器有限公司)，CK-720电热恒温箱(东莞市宏展仪器有限公司)，FSCS流式细胞仪(美国BD公司)。
1.2 试药 ： IL-1试剂盒(美国Biosourrence公司)，ET放射试剂盒(上海研晶生化试剂有限公司)，SOD试剂盒(武汉博士德生物工程公司)，碘化丙啶(IP，美国Sigma公司)，甘露醇注射液(广东永康药业有限公司)，灯盏花素云南省玉溪制药有限公司产品，批号：253020708)。
1.3 动物 ： 10周龄SD大鼠60只，雌雄不限，体重(200±20)g，广东医学院实验动物中心提供。
实验动物分为3组，即对照组、模型组及甘露醇联合灯盏花素组(联合组)
2方法
2.1模型制作及给药 ： 动物麻醉，用微型注射器在前方内持续注射生理盐水，制造眼内压升高的模型。眼内压开始增高后立即给药，给药方法：静脉注射25%甘露醇2g/kg体重和灯盏花素50mg/kg体重。每6h 重复注射一次。
2.2 IL-1、ED、SOD ： 给药24 h 后将各组大鼠断头处死，迅速玻璃视网膜神经，均浆、离心取上清，采用ELISA法测定IL-1，放射免疫法测定ED，黄嘌呤氧化法测定SOD。
2.3 细胞凋亡数的检测 ： 取视网膜神经组织，加生理盐水研磨制成单细胞悬液，每组悬液滴入70%冷乙醇固定，BPS离心洗涤2次(1000r/min，5min)，去上清液，300目尼龙滤膜过滤，取1×106个细胞，加PI染色液混合均匀，4℃避光30min，流式细胞仪检测，每个样本获取10000个细胞，用Modfit2.0软件分析细胞凋亡数。
2.4 统计方法 ： 采用SSPSS 13.0统计软件处理结果以X±s表示，多组间计数资料采用方差分析；细胞凋亡率数据采用Kruskal-wallis H 检验。P<0.05为差异有显著意义。
3 结果
3.1 各组大鼠视网膜神经组织IL-1、ET含量和细胞凋亡数高于对照组，低于模型组，差异有显著性(P<0.05) ；血清SOD含量低于对照组，高于模型组，差异有显著性(P<0.05)，见表1。
表1各组大鼠视网膜神经组织IL-1、ET、SOD含量与细胞凋亡数
组别IL-1/pg.kg-1ET/pg.ml-1SOD/IU.mg-1细胞凋亡率/%对照组0.50±0.1760.00±11.81236.33±4.010.56±0.33模型组1.22±0.51151.45±30.87178.54±8.9417.87±1.76联合组0.89±26.52 133.76±30.23290.65±7.871.44±3.654讨论
视神经在视神经管内，一般情况下很少直接损伤，大部分损伤是眼内压或颅内压增高所致。因此，眼内压或颅内压增高时如何保护视神经成为研究热点。IL-1是具有多向性生物功能的炎症介质，对炎症和免疫反应具有调节作用，可参与神经损伤后的病理生理改变并造成神经组织的继发损伤。神经损伤后IL-1的释放可增加黏附分子的表达，促进白细胞黏附于毛细血管或小血管壁 ......
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