纳络酮治疗肺性脑病的临床观察
【摘要】目的:探讨纳络酮治疗肺性脑病的疗效及安全性。方法:将52例肺性脑病患者随机分成对照组和治疗组。对照组26例,给予氧疗、抗感染、袪痰、解痉平喘及可拉明、洛贝林呼吸兴奋剂。治疗组26例,在对照组治疗的基础上加用纳络酮。治疗前后分别记录病人的神志和血气分析结果。结果:对照组:显效4例,有效12例,无效10例,总有效率61.5%。治疗组:显效8例,有效14例,无效4例,总有效率84.6%。两组对比有显著性差异(P<0.05)。结论:纳络酮治疗肺性脑病疗效显著,能降低PaCO2,提高PaO2和PH值。缩短患者的清醒时间,无明显副作用,值得在临床上广泛推广。
【关键词】肺性脑病;纳络酮;观察
【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)14-164-1
纳络酮是阿片受体拮抗剂,近年来对脑梗塞、急性呼吸抑制等急危重患者得到广泛应用。现将我院2005年1月～2010年1月应用纳络酮治疗肺性脑病的临床研究结果分析如下。
, 百拇医药
1资料和方法
1.1一般资料本组52例均为急诊和住院病人,男38例,女14例,年龄62±17岁。对照组26例,男18例,女8例,其中轻型6例,中型10例,重型10例;治疗组26例,男22例,女例,其中轻型7例,中型8例,重型11例。两组年龄、性别、病情轻重无差别。排除严重高血压及重症心衰。
1.2治疗方法将52例患者随机分为对照组和治疗组。对照组26例,常规给予低流量吸氧,抗感染、袪痰、解痉平喘,呼吸兴奋剂,保持呼吸道通畅。治疗组在对照组的基础上加用纳络酮2mg加入5%葡萄糖250ml中静滴。用药前后分别记录病人神志、呼吸、查血气分析。
1.3疗效标准显效:1～12h内意识障碍恢复,呼吸增加≥3次/分,血气分析PaCO2低于7kPa,PaO2较前升高,PH值7.35～7.45。有效12～24h内意识基本恢复,血气分析PaCO2较前有所下降,PaO2较前升高或不升,PH值>7.3。无效:用药后24h症状体征无改善,PaCO2、PaO2、PH值不变甚至加重死亡。
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1.4统计学处理测量值以X±S表示,统计学分析以X和t检验。
2结果
对照组26例中显效4例,(15.4%),有效12例(46.1%),无效10例,(38.9%),总有效率61.5%。治疗组显效8例(30.7%),有效14例(53.9%),无效4例(15.4%),总有效率84.6%。两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)。
3讨论
肺性脑病又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症。病因是由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症,重症肌无力症等引起的。发病机理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致。临床表现为精神障碍:①意识障碍:嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。②躁狂状态。③抑制状态。④幻觉或妄想状态;神经症状:朴翼样震颤或痉挛发作,肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。诊断:①已确诊慢性肺部疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上;②如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷;③动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病[1]。
, http://www.100md.com
纳络酮是羟二氢吗啡酮活衍生物,是吗啡受体拮抗剂,且无抑制呼吸作用,与阿片受体结合可逆转吗啡类药物引起的镇静和镇痛作用。纳洛酮可竞争性抑制β-内啡肽受体,直接逆转β-内啡肽的作用,改善脑皮层的供血情况,稳定细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使脑细胞功能得到保护和恢复,从而使患者迅速“苏醒”。[2]又对烦躁不安、谵妄、有精神症状者起镇静、安定作用。纳络酮不仅增强呼吸中枢的冲动,还可以减轻肺间质水肿,从而改善通气和换气功能,有利于气体交换,有利于排痰和减少窒息。
纳络酮可静脉、肌肉和皮下3种途径给药,剂量安全范围大、副作用小,个别病人在大剂量快速静脉注射时可出现恶心、呕吐、心动过速或过缓,血压升高或降低。我们用量较小,未发现不良反应,我们认为纳络酮是治疗肺性脑病较好的辅助药物。
纳络酮还可降低全血还原粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量,由此认为,纳络酮具有抗凝、降低血液粘度、增加脑血流量及促进神经功能恢复的作用,对逆转脑缺血引起的神经功能障碍有一定的作用,肺性脑病患者由于长期性慢性缺氧产生继发性红细胞增多,多有血液粘稠度的升高,此亦为纳络酮治疗肺性脑病的机制之一。
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此外,纳洛酮也能提高冠脉血流量,抗心律失常[3]。而呼吸兴奋剂是通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器,增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以增加氧的吸入和CO2的排出。但COPD所致慢性肺原性心脏病急性发作期合并肺性脑病患者不仅存在呼吸中枢麻痹,更有气道阻力增加,使用呼吸兴奋剂后虽通气量有所增加,但呼吸肌需额外作功克服过大的气道阻力,耗氧量也明显增加,缺氧及CO2潴留不一定能得到缓解。
参考文献
[1] 单梅方,宗尧庆.纳络酮治疗肺性脑病22例疗效观察[J].苏州医学院学报,1997(03):140.
[2] 王国平,詹荣举.盐酸纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤的临床研究[J].安徽医药,2003(02):19.
[3] 张永明.纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤剂量效应关系的临床研究[J].第一军医大学,2006(43)., 百拇医药
【关键词】肺性脑病;纳络酮;观察
【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)14-164-1
纳络酮是阿片受体拮抗剂,近年来对脑梗塞、急性呼吸抑制等急危重患者得到广泛应用。现将我院2005年1月～2010年1月应用纳络酮治疗肺性脑病的临床研究结果分析如下。
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1资料和方法
1.1一般资料本组52例均为急诊和住院病人,男38例,女14例,年龄62±17岁。对照组26例,男18例,女8例,其中轻型6例,中型10例,重型10例;治疗组26例,男22例,女例,其中轻型7例,中型8例,重型11例。两组年龄、性别、病情轻重无差别。排除严重高血压及重症心衰。
1.2治疗方法将52例患者随机分为对照组和治疗组。对照组26例,常规给予低流量吸氧,抗感染、袪痰、解痉平喘,呼吸兴奋剂,保持呼吸道通畅。治疗组在对照组的基础上加用纳络酮2mg加入5%葡萄糖250ml中静滴。用药前后分别记录病人神志、呼吸、查血气分析。
1.3疗效标准显效:1～12h内意识障碍恢复,呼吸增加≥3次/分,血气分析PaCO2低于7kPa,PaO2较前升高,PH值7.35～7.45。有效12～24h内意识基本恢复,血气分析PaCO2较前有所下降,PaO2较前升高或不升,PH值>7.3。无效:用药后24h症状体征无改善,PaCO2、PaO2、PH值不变甚至加重死亡。
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1.4统计学处理测量值以X±S表示,统计学分析以X和t检验。
2结果
对照组26例中显效4例,(15.4%),有效12例(46.1%),无效10例,(38.9%),总有效率61.5%。治疗组显效8例(30.7%),有效14例(53.9%),无效4例(15.4%),总有效率84.6%。两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)。
3讨论
肺性脑病又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症。病因是由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症,重症肌无力症等引起的。发病机理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致。临床表现为精神障碍:①意识障碍:嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。②躁狂状态。③抑制状态。④幻觉或妄想状态;神经症状:朴翼样震颤或痉挛发作,肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。诊断:①已确诊慢性肺部疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上;②如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷;③动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病[1]。
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纳络酮是羟二氢吗啡酮活衍生物,是吗啡受体拮抗剂,且无抑制呼吸作用,与阿片受体结合可逆转吗啡类药物引起的镇静和镇痛作用。纳洛酮可竞争性抑制β-内啡肽受体,直接逆转β-内啡肽的作用,改善脑皮层的供血情况,稳定细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使脑细胞功能得到保护和恢复,从而使患者迅速“苏醒”。[2]又对烦躁不安、谵妄、有精神症状者起镇静、安定作用。纳络酮不仅增强呼吸中枢的冲动,还可以减轻肺间质水肿,从而改善通气和换气功能,有利于气体交换,有利于排痰和减少窒息。
纳络酮可静脉、肌肉和皮下3种途径给药,剂量安全范围大、副作用小,个别病人在大剂量快速静脉注射时可出现恶心、呕吐、心动过速或过缓,血压升高或降低。我们用量较小,未发现不良反应,我们认为纳络酮是治疗肺性脑病较好的辅助药物。
纳络酮还可降低全血还原粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量,由此认为,纳络酮具有抗凝、降低血液粘度、增加脑血流量及促进神经功能恢复的作用,对逆转脑缺血引起的神经功能障碍有一定的作用,肺性脑病患者由于长期性慢性缺氧产生继发性红细胞增多,多有血液粘稠度的升高,此亦为纳络酮治疗肺性脑病的机制之一。
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此外,纳洛酮也能提高冠脉血流量,抗心律失常[3]。而呼吸兴奋剂是通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器,增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以增加氧的吸入和CO2的排出。但COPD所致慢性肺原性心脏病急性发作期合并肺性脑病患者不仅存在呼吸中枢麻痹,更有气道阻力增加,使用呼吸兴奋剂后虽通气量有所增加,但呼吸肌需额外作功克服过大的气道阻力,耗氧量也明显增加,缺氧及CO2潴留不一定能得到缓解。
参考文献
[1] 单梅方,宗尧庆.纳络酮治疗肺性脑病22例疗效观察[J].苏州医学院学报,1997(03):140.
[2] 王国平,詹荣举.盐酸纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤的临床研究[J].安徽医药,2003(02):19.
[3] 张永明.纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤剂量效应关系的临床研究[J].第一军医大学,2006(43)., 百拇医药