伴有因缺氧所致红细胞增多的中度慢性阻塞性肺疾病患者加用华法林治疗的临床观察
http://www.100md.com
2010年8月1日
 |
| 第1页 |
参见附件(732KB，1页)。
【摘要】目的:探讨在规范的慢性阻塞性肺疾病治疗方案的基础上加用华法林治疗是否可延缓伴有继发性红细胞增多的中度慢性阻塞性肺疾病患者发展成为肺心病患者。方法:实验组40个患者接受标准的慢性阻塞性肺疾病治疗方案和华法林治疗,对照组30个患者仅接受标准的慢性阻塞性肺疾病治疗方案。对实验组和对照组各治疗5年后的治疗效果进行统计分析。结果:实验组治疗的有效率为36/40=90%,对照组治疗的有效率为21/30=70%,ρ<0.05,两者间差别有统计学意义。结论:对有继发性红细胞增多的中度慢性阻塞性肺疾病的患者,使用华法林治疗有助于延缓发展成为肺心病。
【关键词】慢性阻塞性肺疾病;慢性肺源性心脏病;华法林;治疗
【中图分类号】R563.5【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)16-125-1
慢性阻塞性肺疾病是一种以不完全可逆性气流阻塞为特征的疾病状态,通常呈进行性加重。是一种全球性的常见疾病,居主要致死性疾病的第4位,在未来的几十年内,COPD的发生率和死亡率还将进一步增加。由于COPD患病率高、反复出现病情加重、病程呈持续进展,该病所造成的社会经济负担巨大[1]。
本研究探讨在规范的慢性阻塞性肺疾病治疗方案的基础上加用华法林治疗是否可延缓有继发性红细胞增多的中度慢性阻塞性肺疾病患者发展成为慢性肺源性心脏病。
1资料与方法
1.1临床资料从2001～2004年共有70个患者纳入本试验。参加本实验患者为长期在我院就诊,且均为在我院首次诊断为中度COPD患者。实验组COPD患者40例,男28例,女12例,年龄50～72岁,平均年龄61.5岁。对照组选择COPD患者30例,男19例,女11例,年龄52～76岁,平均年龄63岁。均没有其他疾病。实验组和对照组在年龄和性别方面差异无统计学意义。纳入标准:患者有吸烟史、慢性咳嗽咳痰、有慢性支气管炎和肺气肿的影像学特征、肺功能检查时FEV1/FVC<70%及50%≤FEV1<80%、血常规检查示红细胞及血红蛋白增多、心脏彩超检查示无肺动脉高压和肺心病,且排除了其他疾病。参加实验患者必须符合上述所有条件。每个患者都接受认真的病史询问,仔细的体查、实验室检查、胸部X线检查和心脏超声检查。研究被医院伦理委员会批准,纳入本实验的所有患者都签署了知情同意书。
1.2研究设计和试验终点实验组40个患者接受标准的慢性阻塞性肺疾病治疗方案治疗方案(包括戒烟、家庭氧疗、使用化痰药、吸入舒利迭)和华法林(口服剂量根据INR值来调整,INR控制在1.5～2.0)。对照组30个患者仅接受标准的慢性阻塞性肺疾病治疗方案。具体用药种类和剂量由主管医生根据病人具体情况制定。每个患者参加实验后每间隔3个月接受体检和心脏超声检查(检查肺动脉压力和心脏各腔室大小测定)。参加实验的患者随访5年后结束实验。
1.3疗效判定实验组和对照组纳入本实验后,如随访5年,仍未发展成为肺心病,定为治疗有效,如发展成为肺心病则认定为治疗无效。
2结果
实验组(n=40)随访5年,在观察期间内有4人发展成为慢性肺源性心脏病患者;对照组(n=30)随访5年,在观察期间内有9人发展成为慢性肺源性心脏病。两组病人在观察期间内均无人死亡和接受心肺移植。数据采用四格表资料的χ2检验方法统计,结果为χ2=4.534,p=0.033,p<0.05,差别有统计学意义,故可认为华法林治疗可能能延缓中度COPD患者发展成为肺源性心脏病。两组间的四格表资料见表1:
表1 两组间的四格表资料
有效无效合计
实验组(n=40)36440
对照组(n=30)21930
合计571370
3讨论
慢性阻塞性肺疾病是以慢性支气管炎或肺气肿和气流阻塞为特征的疾病,一般为进行性,伴有气道高反应性,可能有部分可逆性。主要症状为慢性咳嗽、粘液分泌增加、用力时呼吸困难及偶发的喘息。其特征性表现为进行性呼气流量减少,大部分患者存在肺过度充气。目前认为COPD的发病机制主要涉及以下三个方面:蛋白酶/抗蛋白酶失调;氧化/抗氧化失衡;炎症失控。三种机制相互影响,共同参与COPD的发病[2]。
慢性肺源性心脏病是由于:①长期慢性缺氧使肺小动脉痉挛、收缩、硬化,肺动脉压升高。②肺毛细血管网受破坏,肺循环阻力升高。③红细胞由于缺氧代偿性增生,红细胞容积增高,导致全血粘稠度增高,高凝状态,微血栓形成,诱发和加重心力衰竭和呼吸衰竭。肺心病心力衰竭是以右心受累为主,均合并有同程度左心损害的心脏病[3]。
华法林的抗凝作用机制是竞争性拮抗维生素K作用,致使凝血因子的羧化作用产生障碍,导致凝血因子失去活性,从而抑制血液凝固。
本研究显示:伴有继发性红细胞增多的中度阻塞性肺疾病患者加用华法林抗凝,可以降低血液的高凝状态,使肺通气血流比例均衡,改善患者肺气体交换效率,改善低氧血症,降低因低氧血症引起的肺小动脉收缩导致的肺动脉高压的可能,从而有延缓患者发展成为慢性肺源性心脏病的可能 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(732KB，1页)。