糖尿病并发急性胰腺炎16例临床分析
【摘要】目的:分析及探讨糖尿病(DM)合并急性胰腺炎(AP)的病因,诊断及临床治疗策略。方法:回顾性分析糖尿病合并急性胰腺炎16例的临床资料;16例HbAl1≥8%,11例合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)且尿酮体强阳性,CO2CP≤18mmol/L;16例血淀粉酶及尿淀粉酶均超过正常值3倍以上,16例胆固醇·甘油三酯均升高。6例有胆石症;5例临床诊断急性坏死性胰腺炎(SAP);16例全部应用胰岛素泵控制血糖并使用奥曲肽治疗胰腺炎。14例内科保守治疗均治愈。2例转外科手术治疗。结论:糖尿病患者往往合并有肥胖症,胆石症,胆道感染,高脂血症,极易诱发急性胰腺炎,同时并发糖尿病酮症酸中毒,加重急性胰腺炎病情。DKA与AP之间形成恶性循环,病情重,预后差。早期使用生长抑素及使用胰岛素泵治疗高血糖,减少胰液分泌及纠正DKA,对预后有重要意义。HbAl1对诊断原发性糖尿病抑或AP所致高血糖有重要的鉴别意义。
【关键词】糖尿病;急性胰腺炎;胆石症;高脂血症;诊断;治疗
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)16-165-1
, 百拇医药
我院2003-2009年因DM合并AP住院患者16例,其中11例并发DKA,5例为SAP,病情均危重。现报告如下。
1临床资料
1.1一般资料本组16例病人中,男6例,女10例,年龄24―78岁,平均51岁。明确有糖尿病史11例,曾经有AP病史3例,有胆石症病史6例。
1.2临床表现有明显烦渴,多饮,多食,多尿,体重下降11例,共同主诉腹痛,呕吐,或伴发热,上腹部压痛(+),病程8―72小时;11例有明显脱水,深大呼吸,DKA表现。
1.3实验室检查入院后随机血糖均≥11.1mmol/L,其中10例≥26mmol/L以上,11例尿酮体呈强阳性,CO2CP≤18mmol/L;16例HbAl1均≥8%,全部血,尿淀粉酶均超过正常的3倍以上,胆固醇,甘油三酯明显升高,以甘油三酯为主,最高达6倍。
, 百拇医药
1.4影像学检查16例中,6例发现胆囊结石,11例胰腺CT提示胰腺非特异性增大和增厚,胰周边缘不规则。2例胰腺CT提示重症表现,胰周围区消失,并有腹水。
2治疗与转归
所有入院的病人均予以重症监护,按急性胰腺炎常规处理,给予禁食,胃肠减压,止痛,补液,抗感染,抑酸,解痉,16例全部使用了奥曲肽生长抑素减少胰液的分泌,同时在处理高血糖及并发DKA的情况下,均予以大量补液,扩容,补充电解质,保证了水,电解质平衡,维持有效血容量,应用胰岛素泵胰岛素降血糖治疗,待血糖降至13.9mmol/L,改用GIK液,抑制酮体产生及促进糖分解代谢,组织器官对糖的利用。维持血糖在6―10mmol/L之间。SAP患者予以血浆,白蛋白支持治疗。除2例SAP转外科手术治疗,其余的都痊愈。
3讨论
急性胰腺炎常见的病因有胆石症,大量饮酒,和暴饮暴食,高脂血症。[1]临床上糖尿病合并AP并不少见。可能原因为,1)糖尿病肥胖者居多,胆结石发病率高,易出现胆囊排泄运动障碍,长期血糖控制不佳,极易发生胆道感染,诱发胆源性胰腺炎。2)血糖未良好控制的DM患者存在着高脂血症,而高血脂,高血糖可能导致:①血液粘滞度增加,小血管硬化,胰腺出现循环障碍,胰腺缺血缺氧;②胰腺内黄色瘤;③甘油三酯被脂肪酶水解生成毒性游离脂肪酸会诱发AP;④来自胰外的脂肪栓塞[2];高血糖、高血脂、AP三者之间相互促进,高TG是AP的诱因[3]。3)高血糖、胆道感染、应急、高血脂也是DKA重要的诱因,而DKA的酸中毒,电解质的紊乱,脱水,休克,又加重了胰腺细胞的损伤及组织酶的释放,而发生AP。因此DKA和AP也相互促进,形成恶性循环。因此DM合并AP极易发生DKA,而DKA又进一步加重胰腺的损伤。临床上一些DKA患者有类似AP的表现,如腹痛,恶心呕吐,血尿淀粉酶升高,要认真排除AP可能,防止误诊、漏诊。早期行CT检查,且动态监测血尿淀粉酶的变化,是防止误诊、漏诊的有效手段,并积极抢救DKA,观察腹痛的转归,要警惕发生DKA时掩盖了AP的症状。
参考文献
[1] 叶任高,陆再英.内科学(第6版)[M].北京:人民卫生出版社,2005.
[2] 李文柱,王淑英.高血脂并发胰腺炎1例[J].河北医科大学学报,1999,20(3):139.
[3] 江丽,廖长崎.新发糖尿病合并急性胰腺炎11例临床分析[J].天津医药,2009,37(10):898., 百拇医药
【关键词】糖尿病;急性胰腺炎;胆石症;高脂血症;诊断;治疗
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)16-165-1
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我院2003-2009年因DM合并AP住院患者16例,其中11例并发DKA,5例为SAP,病情均危重。现报告如下。
1临床资料
1.1一般资料本组16例病人中,男6例,女10例,年龄24―78岁,平均51岁。明确有糖尿病史11例,曾经有AP病史3例,有胆石症病史6例。
1.2临床表现有明显烦渴,多饮,多食,多尿,体重下降11例,共同主诉腹痛,呕吐,或伴发热,上腹部压痛(+),病程8―72小时;11例有明显脱水,深大呼吸,DKA表现。
1.3实验室检查入院后随机血糖均≥11.1mmol/L,其中10例≥26mmol/L以上,11例尿酮体呈强阳性,CO2CP≤18mmol/L;16例HbAl1均≥8%,全部血,尿淀粉酶均超过正常的3倍以上,胆固醇,甘油三酯明显升高,以甘油三酯为主,最高达6倍。
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1.4影像学检查16例中,6例发现胆囊结石,11例胰腺CT提示胰腺非特异性增大和增厚,胰周边缘不规则。2例胰腺CT提示重症表现,胰周围区消失,并有腹水。
2治疗与转归
所有入院的病人均予以重症监护,按急性胰腺炎常规处理,给予禁食,胃肠减压,止痛,补液,抗感染,抑酸,解痉,16例全部使用了奥曲肽生长抑素减少胰液的分泌,同时在处理高血糖及并发DKA的情况下,均予以大量补液,扩容,补充电解质,保证了水,电解质平衡,维持有效血容量,应用胰岛素泵胰岛素降血糖治疗,待血糖降至13.9mmol/L,改用GIK液,抑制酮体产生及促进糖分解代谢,组织器官对糖的利用。维持血糖在6―10mmol/L之间。SAP患者予以血浆,白蛋白支持治疗。除2例SAP转外科手术治疗,其余的都痊愈。
3讨论
急性胰腺炎常见的病因有胆石症,大量饮酒,和暴饮暴食,高脂血症。[1]临床上糖尿病合并AP并不少见。可能原因为,1)糖尿病肥胖者居多,胆结石发病率高,易出现胆囊排泄运动障碍,长期血糖控制不佳,极易发生胆道感染,诱发胆源性胰腺炎。2)血糖未良好控制的DM患者存在着高脂血症,而高血脂,高血糖可能导致:①血液粘滞度增加,小血管硬化,胰腺出现循环障碍,胰腺缺血缺氧;②胰腺内黄色瘤;③甘油三酯被脂肪酶水解生成毒性游离脂肪酸会诱发AP;④来自胰外的脂肪栓塞[2];高血糖、高血脂、AP三者之间相互促进,高TG是AP的诱因[3]。3)高血糖、胆道感染、应急、高血脂也是DKA重要的诱因,而DKA的酸中毒,电解质的紊乱,脱水,休克,又加重了胰腺细胞的损伤及组织酶的释放,而发生AP。因此DKA和AP也相互促进,形成恶性循环。因此DM合并AP极易发生DKA,而DKA又进一步加重胰腺的损伤。临床上一些DKA患者有类似AP的表现,如腹痛,恶心呕吐,血尿淀粉酶升高,要认真排除AP可能,防止误诊、漏诊。早期行CT检查,且动态监测血尿淀粉酶的变化,是防止误诊、漏诊的有效手段,并积极抢救DKA,观察腹痛的转归,要警惕发生DKA时掩盖了AP的症状。
参考文献
[1] 叶任高,陆再英.内科学(第6版)[M].北京:人民卫生出版社,2005.
[2] 李文柱,王淑英.高血脂并发胰腺炎1例[J].河北医科大学学报,1999,20(3):139.
[3] 江丽,廖长崎.新发糖尿病合并急性胰腺炎11例临床分析[J].天津医药,2009,37(10):898., 百拇医药