白介素—17在慢性阻塞性肺疾病中的表达变化研究概况(2)
2 白介素-17的结构与作用
目前编码IL-17及其受体的基因核苷酸序列已被部分测定，IL-17的cDNA序列的编码基因在种属间有较高的同源性。在人类和小鼠中至少存在6个IL-17家族成员(IL-17A～F)，这些成员及其受体的分子结构与已知的细胞因子家族无明显相似性[15]。IL-17主要是由CD4+T细胞产生，其靶细胞广泛，且分泌IL-17的细胞是一类不同于Th1和Th2的细胞亚群，可激活转录因子NF-KB，诱导纤维母细胞产生IL-6[16]。IL-17能进一步刺激各粒细胞因子的产生，从而募集大量的中性粒细胞到气道并增强局部炎症，导致上皮纤维化。同时诱导其他致炎细胞因子进入炎性组织，增加CD8+T细胞在气道壁的表达，引起组织损害，造成气道重塑[17]。
3 临床研究
3.1 血清中IL-17表达水平 研究表明，慢阻肺患者血清中IL-17表达水平明显高于正常健康者，且急性加重期明显高于缓解期，表明IL-17参与了慢阻肺的炎症过程。李蓓等[18]选择AECOPD患者85例和健康对照者77例，测定入选人群的血浆IL-17、IL-8含量，结果AECOPD组血浆IL-17、IL-8含量明显高于健康对照者，提示IL-17、IL-8可能参与慢性阻塞性肺疾病的炎症过程。吴灯香等[19]选择AECOPD患者40例 ......
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目前编码IL-17及其受体的基因核苷酸序列已被部分测定，IL-17的cDNA序列的编码基因在种属间有较高的同源性。在人类和小鼠中至少存在6个IL-17家族成员(IL-17A～F)，这些成员及其受体的分子结构与已知的细胞因子家族无明显相似性[15]。IL-17主要是由CD4+T细胞产生，其靶细胞广泛，且分泌IL-17的细胞是一类不同于Th1和Th2的细胞亚群，可激活转录因子NF-KB，诱导纤维母细胞产生IL-6[16]。IL-17能进一步刺激各粒细胞因子的产生，从而募集大量的中性粒细胞到气道并增强局部炎症，导致上皮纤维化。同时诱导其他致炎细胞因子进入炎性组织，增加CD8+T细胞在气道壁的表达，引起组织损害，造成气道重塑[17]。
3 临床研究
3.1 血清中IL-17表达水平 研究表明，慢阻肺患者血清中IL-17表达水平明显高于正常健康者，且急性加重期明显高于缓解期，表明IL-17参与了慢阻肺的炎症过程。李蓓等[18]选择AECOPD患者85例和健康对照者77例，测定入选人群的血浆IL-17、IL-8含量，结果AECOPD组血浆IL-17、IL-8含量明显高于健康对照者，提示IL-17、IL-8可能参与慢性阻塞性肺疾病的炎症过程。吴灯香等[19]选择AECOPD患者40例 ......
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