支气管哮喘气道炎症发病机制及针刺调节的研究进展(2)
16细胞因子在哮喘发病中的作用
161白介素(IL)白介素-4(IL-4)是由TH0细胞所产生的，可诱发TH0细胞向TH2细胞转化。IL-4是B细胞的生长因子，其作用在B淋巴细胞上，刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白E(IgE)；IL-4还可通过B细胞对T细胞的抗原提呈作用，促进IgE介导体液免疫应答，也就是由免疫球蛋白M(IgM)转变为免疫球蛋白E(IgE)，从而引诱哮喘疾病的发生[16]。IL-4水平的升高和哮喘严重程度存在密切关系，研究表明[17-18]IL-4因子对炎性反应细胞影响最大，可诱导释放出嗜酸粒血细胞及炎性反应因子，也可以上调某些趋化因子和黏附分子的表达，促使T细胞、EOS和嗜碱性粒细胞趋化到炎症局部，逐级放大炎症最终导致哮喘发作。白介素-5(IL-5)是由EOS、肥大细胞和TH2细胞产生，具有选择性刺激EOS增值、募集、浸润、迁移到呼吸道并释放出某些细胞毒性蛋白，如阳离子蛋白(ECP)、主要碱性蛋白(MBP)炎性介质，如血小板活化因子(PAF)、白三烯(LT)，从而引起气道上皮细胞发生损伤以及气道高反应[19]。IL-5主要通过对EOS的作用介导哮喘的发病，可能与哮喘慢性炎症存在有关[20]。而IL-5同IL-4刺激B细胞合成IgE，还能促进EOS分化、成熟，促进EOS脱颗粒，释放具有细胞毒性的蛋白和毒素 ......
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161白介素(IL)白介素-4(IL-4)是由TH0细胞所产生的，可诱发TH0细胞向TH2细胞转化。IL-4是B细胞的生长因子，其作用在B淋巴细胞上，刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白E(IgE)；IL-4还可通过B细胞对T细胞的抗原提呈作用，促进IgE介导体液免疫应答，也就是由免疫球蛋白M(IgM)转变为免疫球蛋白E(IgE)，从而引诱哮喘疾病的发生[16]。IL-4水平的升高和哮喘严重程度存在密切关系，研究表明[17-18]IL-4因子对炎性反应细胞影响最大，可诱导释放出嗜酸粒血细胞及炎性反应因子，也可以上调某些趋化因子和黏附分子的表达，促使T细胞、EOS和嗜碱性粒细胞趋化到炎症局部，逐级放大炎症最终导致哮喘发作。白介素-5(IL-5)是由EOS、肥大细胞和TH2细胞产生，具有选择性刺激EOS增值、募集、浸润、迁移到呼吸道并释放出某些细胞毒性蛋白，如阳离子蛋白(ECP)、主要碱性蛋白(MBP)炎性介质，如血小板活化因子(PAF)、白三烯(LT)，从而引起气道上皮细胞发生损伤以及气道高反应[19]。IL-5主要通过对EOS的作用介导哮喘的发病，可能与哮喘慢性炎症存在有关[20]。而IL-5同IL-4刺激B细胞合成IgE，还能促进EOS分化、成熟，促进EOS脱颗粒，释放具有细胞毒性的蛋白和毒素 ......
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