1.4 抑制血管內皮细胞损伤 内皮细胞在调节组织对缺血性损伤的反应中起重要作用，组织缺氧和缺血可导致血管内皮细胞的损伤。血管内皮细胞可能在缺血期间受损并死亡，导致内皮屏障功能失效以及血栓和组织水肿的形成。这种血管疾病加重了缺血性损伤的后果，并使局部中断血液循环的一些外科手术的结果复杂化。研究实验表明，预防血管内皮细胞损伤可能会改善缺血患者的血管生成[36]。因此，在缺血期间保护血管内皮细胞免受损伤及有效抑制细胞死亡将成为血管疾病的治疗重心。Tie-2是一种内皮特异性受体酪氨酸激酶，其配体血管生成素已被认定为生理和病理生理条件下的关键血管生成介质[37]。血管生成素1(Ang1)是与Tie2结合并诱导Tie-2磷酸化的配体。已有研究证实Ang1可以激活磷脂酰肌醇3′-激酶/Akt和丝裂原活化蛋白激酶通路，调节内皮细胞的存活和迁移，促进血管生成[38]。Ang1可促进心肌缺血新生血管形成[39]。已显示Ang1/Tie-2信号传导的破坏会损害血管成熟并破坏发育中胚胎中的血管形成[40]。CHEN[41]等通过人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外模型发现HSYA不仅可诱导血管生成素1和Tie-2的表达上升 ......