3.线粒体途径：在细胞凋亡过程中线粒体跨膜电位的耗散主要是由于线粒体内膜的通透性转变，这是由于生成了动态的由多个蛋白质组成的位于线粒体内膜与外膜接触位点的通透性转变孔道(PT孔道)，在各种促细胞凋亡信号作用下，线粒体通透性转变为不可逆的过度开放，导致线粒体跨膜电位崩解，呼吸链解偶联，基质渗透压升高，内膜肿胀，细胞色素c(Cytc)释放到胞浆，在ATP/atp 存在下，Cytc与凋亡蛋白活化因子(apoptotic protease-activating factor ， Apaf-1)形成多聚体复合物，通过Apaf-1氨基端的caspase募集结构域募集细胞中的caspase-9前体，一个活化的Apaf-1可募集多个caspase-9，并使其自我剪切和活化，启动caspase的级联反应，激活下游的caspase-3和caspase-7，完成对相应底物的切割，引起细胞凋亡。心肌细胞的凋亡过程中，线粒体被认为是处于凋亡调控的中心位置。Davidson[11]等报道用PI3K和Erk通路抑制剂后，胰岛素保护心肌细胞凋亡的功能丧失，而胰岛素的保护作用主要是通过干预PT孔而实现 ......