肺心病合并脑梗死15例临床分析
【摘要】目的：分析慢性肺源性心脏病并发脑梗死患者的临床诊断与治疗。方法：对15例肺心病合并脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果：肺心病合并脑梗死发病率4.9%，治疗有效率82.6%。患者表现多不典型，确诊治有赖于CT检查。结论：肺心病合并脑梗死的临床表现多不典型，及时进行CT检查对明确诊断极为重要。
【关键词】慢性肺心病；脑梗死；临床特点
【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)08-0118-01
慢性肺源性心脏病(肺心病)和脑梗死均是中老年人的常见病，多发病，但肺心病合并脑梗死的临床表现多不典型，极易被肺心病的其他合并症所掩盖，造成误疹。现将我院2001年1月～2007年10月确诊的15例肺心病合并脑梗死患者的资料进行回顾性分析，报告如下。
1临床资料
, http://www.100md.com
1.1一般资料我院2001年1月～2007年10月共收治469例肺心病患者，均符合1997年全国肺心病会议修订的诊断标准，其中经头颅CT脑梗死23例，占4.9%，男15例，女8例，年龄58～81岁，平均68.7岁。23例肺心病合并脑梗死患者，基础疾病均为慢性支气管炎、肺气肿，脑梗死发生在肺心病急性发作期18例、缓解期5例。合并症包括：脑动脉硬化、高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、低钠血症、呼吸衰竭肺性脑病和低渗性脑病。
1.2临床表现咳嗽、咳痰23例(100%)，发热8例(34.7%)，呼吸困难14例(60.8%)，胸闷心悸13例(56.5%)，双下肢水肿16例(69.5%)，左心衰3例(13%)，全心衰2例(8.6%)高血压9例(39.1%)。神经系统表现：头晕头痛17例(73.9%)，反应迟钝7例(30.4%)，失语8例(34.7%)，嗜睡7例(30.4%)，昏迷3例(13%)，肢体不同程度偏瘫10例(43.4%)，精神症状7例(30.4%)。
, 百拇医药 1.3辅助检查头颅CT扫描：脑梗死病灶的分布位于基底节区12例(52.1%)，脑叶7例(30.4%)，丘脑1例(4.34%)，小脑1例(4.34%)，多发性脑梗死2例(8.6%)；病灶多呈圆形、卵圆形、带形或楔形低密度影，以位于基底节区、脑叶多见，面积4.1～35.3㎝2，其中大于15㎝2的15例(71.4%)。眼底检查：9例单侧或双侧视乳头轻微水肿。实验检查：(1)血象：RBC4.5～6.5×1012/L，>5.5×1012/L15例；HB135～203g/L,>165g/L5例;红细胞压积0.45～0.73,>0.5者18例；血液黏度增高(>5.0)21例。(2)动脉血气分析：PaO25.6～7.1kPa，平均6.3kPa,PaO26.8～9.7kPa，平均8.1kPa(1kPa≈7.5mmHg)。
2结果
在治疗肺心病急性发作期的同时，给予改善脑循环，改善血黏度，抗自由基，挽救缺血区半暗带及营养支持，维持水电解质平衡等综合治疗。23例中基本痊愈10例，显著进步5例，进步4例，有效率82.6%(19/23)；死亡4例，病死率17.3%(4/23)，其中3例死于多器官衰竭，1例死于呼吸衰竭。
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3讨论
3.1发病机制肺心病及脑梗死均为老年人的常见病、多发病，多数患者有高血压、糖尿病、脑动脉硬化，以上均为脑梗死的危险因素。肺心病易合并脑梗死的原因可能因素：(1)肺心病患者由于慢性缺氧致红细胞增生，红细胞压积增大，聚集性增高，变形性降低，血黏度增高，血流阻力增大，导致循环障碍，而循环障碍是缺血性脑血管病发生的重要因素[1]。(2)血管内皮受损，使血小板黏附聚集性增强，增加了全血粘度[2，3]。(3)肺心病存在高凝状态，是脑梗死发生及发展的重要因素。(4)肺心病急性期抗凝血酶及抗纤溶系统功能下降，可促发脑梗死[4]。(5)肺心病患者因心衰缺氧常常卧床，血流缓慢易形成静脉血栓，且心排出量下降，脑动脉供血不足致血流缓慢易形成血栓。(6)肺心病患者在急性发作期缺氧、二氧化碳潴留、发热、多汗、加上应用利尿剂及脱水剂使血浓缩、血黏度增高，易发生脑梗死。
3.2诊断与治疗本组资料显示，肺心病并发脑梗死的发生率为4.9%，多发生于肺心病急性发作期。其临床表现多不典型，意识障碍明显多见，神经、精神症状易被误诊为肺性脑病或电解质紊乱而延误诊治。易并发多脏器功能衰竭，疗效差，病死率高。因此，及时正确的诊断和治疗是抢救成功的关键，包括以下措施：(1)积极治疗基础疾病，如慢性支气管炎、肺气肿，纠正缺氧，改善通气功能，控制感染，扩张血管、降低动脉压，改善心肺功能。(2)在脑梗死急性期内要注意防治脑水肿，清除自由基，首选白蛋白，并配合小剂量甘露醇(每次125ml快速静滴，视病情每天1～2次)或甘油果糖，可避免酸碱失衡及电解质紊乱。应避免输全血或新鲜血浆，以免增加凝血因子。(3)在消除水肿的基础上，可加用脑保护剂、活血化瘀药及改变红细胞变形能力的药物，以挽救缺血半暗带、改善脑循环、血黏度，如1，6-二磷酸果糖、依达拉奉、脑活素、灯盏花素、己酮可可碱等。(4)如合并昏迷，可加用纳洛酮注射液治疗，可催醒、解除呼吸抑制、促进二氧化碳排出、提高脑灌注压以及逆转β内啡肽造成的神经功能障碍.(5)根据血液流变学变化,早期应用华法林、肠溶阿司匹林、潘生丁或小剂量肝素抗凝治疗。
, 百拇医药
3.3预防(1)早期干预各种高危因素，如血液高凝状态、高血糖、高血压、高血脂等。(2)积极治疗基础疾病，及时控制感染、纠正缺氧及二氧化碳潴留，预防肺性脑病发生加重循环功能障碍。(3)正确适量地使用利尿剂、脱水剂及血管扩张剂。(4)应用抗凝药综合治疗，可输肝素25～50mg或前列腺E0.1mg,既可降血液黏稠度,亦可降肺动脉高压。(5)治疗过程中，若出现不能用基础疾病或伴发症解释的神经、精神症状尤其是意识障碍，应高度警惕并发急性脑梗死的可能，及时进行头颅CT检查明确诊断。(6)在病情允许情况下适量活动促进血液循环，防止血栓形成。(7)注意饮食结构，合理饮食。
参考文献
[1]秦燕春.肺心病患者血液流变性特点及临床意义[J].中国血液流变学杂志，2003，13(2)：143.
[2]罗贤智.肺心病合并脑梗塞患者血液流变学分析[J].医学理论与实践，2001，14(1)：10-11.
[3]马海英，王承敏.急性大面积肺血栓栓塞症的介入治疗[J].临床肺科杂志，2006，11(4)：433-434.
[4]柯承胜.肺心病血浆组织型纤溶酶原激活物与抑制物水平变化及临床意义[J].中华血液杂志，1993，14(3)：263-264.
(收稿日期：2009.02.12), 百拇医药(董志宽)
【关键词】慢性肺心病；脑梗死；临床特点
【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)08-0118-01
慢性肺源性心脏病(肺心病)和脑梗死均是中老年人的常见病，多发病，但肺心病合并脑梗死的临床表现多不典型，极易被肺心病的其他合并症所掩盖，造成误疹。现将我院2001年1月～2007年10月确诊的15例肺心病合并脑梗死患者的资料进行回顾性分析，报告如下。
1临床资料
, http://www.100md.com
1.1一般资料我院2001年1月～2007年10月共收治469例肺心病患者，均符合1997年全国肺心病会议修订的诊断标准，其中经头颅CT脑梗死23例，占4.9%，男15例，女8例，年龄58～81岁，平均68.7岁。23例肺心病合并脑梗死患者，基础疾病均为慢性支气管炎、肺气肿，脑梗死发生在肺心病急性发作期18例、缓解期5例。合并症包括：脑动脉硬化、高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、低钠血症、呼吸衰竭肺性脑病和低渗性脑病。
1.2临床表现咳嗽、咳痰23例(100%)，发热8例(34.7%)，呼吸困难14例(60.8%)，胸闷心悸13例(56.5%)，双下肢水肿16例(69.5%)，左心衰3例(13%)，全心衰2例(8.6%)高血压9例(39.1%)。神经系统表现：头晕头痛17例(73.9%)，反应迟钝7例(30.4%)，失语8例(34.7%)，嗜睡7例(30.4%)，昏迷3例(13%)，肢体不同程度偏瘫10例(43.4%)，精神症状7例(30.4%)。
, 百拇医药 1.3辅助检查头颅CT扫描：脑梗死病灶的分布位于基底节区12例(52.1%)，脑叶7例(30.4%)，丘脑1例(4.34%)，小脑1例(4.34%)，多发性脑梗死2例(8.6%)；病灶多呈圆形、卵圆形、带形或楔形低密度影，以位于基底节区、脑叶多见，面积4.1～35.3㎝2，其中大于15㎝2的15例(71.4%)。眼底检查：9例单侧或双侧视乳头轻微水肿。实验检查：(1)血象：RBC4.5～6.5×1012/L，>5.5×1012/L15例；HB135～203g/L,>165g/L5例;红细胞压积0.45～0.73,>0.5者18例；血液黏度增高(>5.0)21例。(2)动脉血气分析：PaO25.6～7.1kPa，平均6.3kPa,PaO26.8～9.7kPa，平均8.1kPa(1kPa≈7.5mmHg)。
2结果
在治疗肺心病急性发作期的同时，给予改善脑循环，改善血黏度，抗自由基，挽救缺血区半暗带及营养支持，维持水电解质平衡等综合治疗。23例中基本痊愈10例，显著进步5例，进步4例，有效率82.6%(19/23)；死亡4例，病死率17.3%(4/23)，其中3例死于多器官衰竭，1例死于呼吸衰竭。
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3讨论
3.1发病机制肺心病及脑梗死均为老年人的常见病、多发病，多数患者有高血压、糖尿病、脑动脉硬化，以上均为脑梗死的危险因素。肺心病易合并脑梗死的原因可能因素：(1)肺心病患者由于慢性缺氧致红细胞增生，红细胞压积增大，聚集性增高，变形性降低，血黏度增高，血流阻力增大，导致循环障碍，而循环障碍是缺血性脑血管病发生的重要因素[1]。(2)血管内皮受损，使血小板黏附聚集性增强，增加了全血粘度[2，3]。(3)肺心病存在高凝状态，是脑梗死发生及发展的重要因素。(4)肺心病急性期抗凝血酶及抗纤溶系统功能下降，可促发脑梗死[4]。(5)肺心病患者因心衰缺氧常常卧床，血流缓慢易形成静脉血栓，且心排出量下降，脑动脉供血不足致血流缓慢易形成血栓。(6)肺心病患者在急性发作期缺氧、二氧化碳潴留、发热、多汗、加上应用利尿剂及脱水剂使血浓缩、血黏度增高，易发生脑梗死。
3.2诊断与治疗本组资料显示，肺心病并发脑梗死的发生率为4.9%，多发生于肺心病急性发作期。其临床表现多不典型，意识障碍明显多见，神经、精神症状易被误诊为肺性脑病或电解质紊乱而延误诊治。易并发多脏器功能衰竭，疗效差，病死率高。因此，及时正确的诊断和治疗是抢救成功的关键，包括以下措施：(1)积极治疗基础疾病，如慢性支气管炎、肺气肿，纠正缺氧，改善通气功能，控制感染，扩张血管、降低动脉压，改善心肺功能。(2)在脑梗死急性期内要注意防治脑水肿，清除自由基，首选白蛋白，并配合小剂量甘露醇(每次125ml快速静滴，视病情每天1～2次)或甘油果糖，可避免酸碱失衡及电解质紊乱。应避免输全血或新鲜血浆，以免增加凝血因子。(3)在消除水肿的基础上，可加用脑保护剂、活血化瘀药及改变红细胞变形能力的药物，以挽救缺血半暗带、改善脑循环、血黏度，如1，6-二磷酸果糖、依达拉奉、脑活素、灯盏花素、己酮可可碱等。(4)如合并昏迷，可加用纳洛酮注射液治疗，可催醒、解除呼吸抑制、促进二氧化碳排出、提高脑灌注压以及逆转β内啡肽造成的神经功能障碍.(5)根据血液流变学变化,早期应用华法林、肠溶阿司匹林、潘生丁或小剂量肝素抗凝治疗。
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3.3预防(1)早期干预各种高危因素，如血液高凝状态、高血糖、高血压、高血脂等。(2)积极治疗基础疾病，及时控制感染、纠正缺氧及二氧化碳潴留，预防肺性脑病发生加重循环功能障碍。(3)正确适量地使用利尿剂、脱水剂及血管扩张剂。(4)应用抗凝药综合治疗，可输肝素25～50mg或前列腺E0.1mg,既可降血液黏稠度,亦可降肺动脉高压。(5)治疗过程中，若出现不能用基础疾病或伴发症解释的神经、精神症状尤其是意识障碍，应高度警惕并发急性脑梗死的可能，及时进行头颅CT检查明确诊断。(6)在病情允许情况下适量活动促进血液循环，防止血栓形成。(7)注意饮食结构，合理饮食。
参考文献
[1]秦燕春.肺心病患者血液流变性特点及临床意义[J].中国血液流变学杂志，2003，13(2)：143.
[2]罗贤智.肺心病合并脑梗塞患者血液流变学分析[J].医学理论与实践，2001，14(1)：10-11.
[3]马海英，王承敏.急性大面积肺血栓栓塞症的介入治疗[J].临床肺科杂志，2006，11(4)：433-434.
[4]柯承胜.肺心病血浆组织型纤溶酶原激活物与抑制物水平变化及临床意义[J].中华血液杂志，1993，14(3)：263-264.
(收稿日期：2009.02.12), 百拇医药(董志宽)