多药抗药是肿瘤性疾病治疗失败的一个重要原因。在乳腺癌中就存在一种被称为乳腺癌耐药蛋白的分子，能减少细胞内药物的蓄积，从而产生耐药。Wang[13]等发现在乳腺癌细胞株MCF-7中，野生型P53能显著抑制乳腺癌耐药蛋白的活性并增加癌细胞对米托蒽醌的化学敏感性，但突变型P53仅有很弱的抑制作用。野生型P53的这种效应正是通过抑制NF-κB的活性实现的。另有研究[14]发现，1α，25-二羟维生素D3能抑制他莫昔芬耐药的乳腺癌细胞的生长和NF-κB信号通路的转导，因而，可能成为治疗雌激素抵抗的乳腺癌的新策略。

    3.2 NF-κB与泌尿系统肿瘤 透明细胞癌是一种较常见的泌尿系统肿瘤，患者多死亡于肿瘤细胞的转移。骨桥蛋白这一磷酸糖蛋白参与肿瘤的发生和转移，NF-κB作为骨桥蛋白下游的靶分子，参与后者转录的快速启动[15] ......