3 QU在糖尿病肾病发病机制中的相关实验研究

    徐向进等[21-24]研究发现，QU能够纠正糖尿病早期肾脏高滤过、高灌注的机制与其抑制糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活力和肾脏皮质TGF-β1基因的过度表达有关。此外，QU能明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白排泄，抑制肾小球肥大，延缓肾小球基底膜增厚及触突融合，能明显改善糖尿病大鼠肾脏超微结构的病理改变，对糖尿病大鼠肾脏有保护作用。在探讨QU治疗糖尿病肾病机制的研究中发现：①QU通过抑制糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖化及氧化，对糖尿病肾病有控制作用；②QU防治糖尿病肾病的作用可能与抑制TGF-β1蛋白及基因过度表达有关。陈晶波[25]研究发现，QU能够减轻2型糖尿病大鼠肾脏病理改变，延缓糖尿病肾病进展与其能改善糖脂代谢、减轻氧化应激、降低24小时尿蛋白以及减少肾脏泛素、NF-κB p65表达，从而抑制炎症因子的活化有关。另有研究表明，肾组织TGF-β的升高可能与肾组织糖基化终末产物(AGEs)积聚[26]、蛋白激酶C激活[27]、血管紧张素[28]、肾小球内高压[29]等有关 ......