【摘要】目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)转录阻遏NF-κβ通路抗体外循环肺损伤的影响及其作用机制。方法：建立体外循环肺损伤动物模型并进行分组，对照组大鼠只进行麻醉和CPB 插管，不进行CPB转流；模型组大鼠进行30min 深低温停循环；干预组大鼠经舌下静脉注射0.3mg/kg 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)选择性激动剂罗格列酮(ROSI)30min后，进行30min 深低温停循环，以上每组动物10只。应用Western blotting检测三组动物肺组织PPAR-γ和NF-κβp65蛋白的表达；Elisa法检测三组动物血清D-二聚体和热休克蛋白70(HSP70)水平。结果：与对照组比较，模型组动物PPARγ表达有所增加，但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)，而NF-κβp65表达明显升高(P<0.01)；ROSI预处理后，动物PPARγ表达较模型组明显升高，而NF-κβp65表达明显降低(P<0.01)。与对照组比较，模型组动物血清D-二聚体水平明显升高，而HSP70明显降低(P<0.01)；ROSI预处理后，动物血清D-二聚体水平明显降低，而HSP70明显升高，比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：PPARγ转录通过抑制NF-κβ通路对体外循环肺损伤发挥保护作用 ......