金复康优化方联合吉非替尼对非小细胞肺癌细胞H1975的影响及作用机制(2)
肺癌是全球发病率最高的恶性肿瘤之一,在我国,其发病率与死亡率亦居各种恶性肿瘤的首位。其中非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)作为肺癌的主要类型之一,占肺癌患者的85%以上,并且多数患者确诊时已处于晚期,丧失了手术治疗的机会[1],而引起非小细胞肺癌的主要原因是由于EGFR(Epidermal Growth Factor Receptor,表皮生长因子受体)突变,尤其是二次突变T790M[2]和c-Met的扩增[3]。非小细胞肺癌细胞H1975含有T790M和L858R双突变,作为由T790M突变导致的EGFR-TKI获得性耐药研究模型得到广泛应用[4],H1975细胞对吉非替尼的耐药性为PC9细胞的100倍以上,其机制可能与调控T790M突变亚群细胞中的基因参与EGFR-TKI耐药机制有关[5]。随着表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors,EGFR-TKIs)的出现,显著延长了患者的生存期 ......
您现在查看是摘要页,全文长 4137 字符。