2.2.2肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝损或炎症刺激等病理情况下，肝窦内的巨噬细胞肝枯否氏细胞(KC)异常活化，产生大量的TNF-α。正常生理情况在，TNF-α能抑制或杀伤肿瘤细胞。因TNF-α为炎症因子，介导NF-？B信号传导通路[29]，诱发或加重炎症，并参与自身免疫病的病理损伤。有研究表明[30]TNF-α可刺激Ito合成释放TGF-β，活化HSC，促进蛋白多糖HA、LN合成，使其参与肝脏细胞基底膜网状纤维化;亦可影响TGF-β1对I型前胶原mRNA的表达而抑制纤维母细胞胶原的合成。

    2.2.3血小板衍生生长因子(PDGF)和血小板活化因子(PAF)PDGF是一种具有较强有丝分裂活性的二聚体蛋白，而PAF属于活化血小板的磷酯类。在慢性肝炎病程中，PAF活化血小板且血小板、KC及HSC又受到持续的刺激，不断分泌大量的PDGF，使其受体上调[31]，引起HSC异常活化增殖，促进HSC合成分泌多種细胞因子TGF-β、TNF-α等，异常表达α-SMA蛋白的收缩功能，影响HC对外源性胶质和VitA的摄取，导致活化的HSC转化为肌成纤维细胞 ......