ＶｉｔＣ对丙烯酰胺急性中毒小鼠脑ｂａｘ和ｂｃｌ－2基因表达的影响
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摘要：目的 研究VitC对丙烯酰胺(acrylamde,ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用。方法 染毒组小鼠连续腹腔注射不同剂量ACR25mg/(kg·d)和50mg/(kg·d)，VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC 50mg/(kg·d)，正常对照组以等量生理盐水注射。在不同时间分别分离大脑、小脑，采用硫巴比妥酸法(TBA)测定过氧化脂质(Iipoper-oxidation,LPO)的含量。采用逆转录-聚合酶链反应检测低济量ACR鼠第5天、第10天小脑bax和bcl-2基因的表达。结果 大脑、小脑LPO除高剂量ACR组第3天与正常对照组无差异，其他ACR组与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.05)；且低剂量ACR组(第5天、第10天)之间，高剂量ACR组(第3天、第5天)之间差异有显著性(P<0.05)；VitC组在高剂量ACR组第3天与高剂量ACR组无差异；其他相对应的VitC组与ACR组比较差异均有显著性(P<0.05)。ACR组bax基因表达明显上调，VitC组bax表达下降，ACR组bcl-2基因表达较正常组明显增高，VitC组bcl-2基因表达较ACR组降低。结论 ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关，VitC能够减轻ACR神经毒作用。ACR对bax和bcl-2基因表达的不同影响，可能介导其神经毒作用。关键词：丙烯酰胺；VitC；脂质过氧化；基因表达；小脑；小鼠中图分类号：R651.15
文献标识码：A
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