氟脲苷加质子泵抑制剂治疗轻型急性胰腺炎的研究(2)
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3讨论
急性胰腺炎(AP)是由于胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的一种化学性炎症，系胰腺各种消化酶被激活所致。其基本病理生理过程是胰腺组织的自体溶化过程[3]，治疗胰腺炎的关键是在其急性反应期抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的活性，保护正常胰腺细胞，减少并发症，避免进一步发展成重症急性型胰腺炎(SAP)，让患者尽快恢复正常。我们的研究显示，5-氟脲嘧啶-2-脱氧核苷(FUDR)+质子泵抑制剂(PPI)可以从不同的机理达到减少或抑制胰液的分泌和胰蛋白酶的活性。
5-氟脲嘧啶-2-脱氧核苷(FUDR)是一种抗肿瘤药，文献报道，其能通过对核糖核酸(RNA)和脱氧核糖核酸(DNA)合成的抑制，阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰淀粉酶及胰蛋白酶[4]。同时胰腺对FUDR似不存在血胰屏障，对外周静脉给予FUPR能很容易地穿透胰腺组织进入胰液并维持一较高浓度，一般高于血药浓度的三倍[5]。胰腺腺泡细胞的DNA的含量很高，故对FUPR的作用很敏感，能较快地降低淀粉酶和胰蛋白酶的水平，有助于血尿淀粉酶下降及症状缓解。目前，临床已将其列入急性胰腺炎治疗中一种有效的抑制胰酶剂。
质子泵抑制剂(PPI)作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆失活。其能在24小时有效地抑制基础胃酸分泌和由于胃泌素、组胺、食物引起的胃酸分泌。据报道奥美拉唑经静脉给药，每天20～60mg，可使患者胃内PH值在24小时内保持6以上，其H+活动度可降低1000倍，并且停药后胃酸分泌作用仍可被继续抑制达3～5d[6-7]。如此减弱或消除了胰腺外分泌的胃相和肠相中刺激胰液分泌的因素，即完全降低了促胰液素的分泌。FUDR联合PPI从不同环节减少或阻断胰酶分泌 ......
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