【中图分类号】R68【文献标识码】A【文章编号】1008-0465(2013)-09-0237-02

    椎间盘退变(IDD)是一种以颈肩腰背痛为主要表现的临床症候群，包括临床上常见的颈、腰椎间盘突出症、颈椎病，退变性椎间盘源性腰痛、颈腰椎不稳症和腰椎管狭窄症等[1]。其确切的原因至今尚未十分清楚，目前常规的治疗包括药物治疗、类固醇注射封闭、理疗及手术治疗等，且这些方法只能改善症状而无法从根本上改变椎间盘退变[2]。随着对IDD发生机制的深入研究，基因治疗作为一种新的治疗方法，从分子水平阻止或延缓椎间盘退变提供了可能，本文就IDD的发生机制及基因治疗进展作一综述。

    1椎间盘退变的发生机制

    椎间盘退变是一个复杂的过程，与一系列的遗传以及生物的因素联合作用有关。文献指出[3]，人类椎间盘退变从10～20岁开始，而国外学者在尸体标本上研究发现在49岁时，大约有97%的椎间盘已经退变或有退变征象[4]。近年来，通过大量的基础研究，对于退变的病因学及其相关的细胞分子、生物化学改变有了一定的了解，但对具体过程中各种因素的相互作用，以及它们如何最终导致退变的机制尚不清楚。众多学者的研究表明，髓核内蛋白多糖(Proteoglycan)含量的减少是IDD的共同特征，即蛋白多糖合成与分解的平衡失调可能是引起椎间盘退变的关键病理生理改变[5]。蛋白多糖的吸水特征使椎间盘富含水份，在青少年椎间盘含水量高达85%，在成年人逐渐减至约70%～80%[6]。蛋白多糖的含量随着年龄的增长逐渐减少，与椎间盘退变程度呈正比，在某种程度上是因为椎间细胞的合成减少。晚近认为，除了椎间盘细胞的合成减少外，细胞外基质降解的增加是椎间盘退变的另外一个重要原因。基质降解酶系中，基质金属蛋白酶(MMPS)对基质的破坏和降低具有重要作用 ......