彩色多普勒超声动态观察对围生期脑损伤的应用研究(2)
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参见附件(1608KB，2页)。
应用GE LOGIQ9 彩超诊断仪，探头频率2-10MHz分别从两侧颞部和前囟探测，显示大脑中动脉(MCA)及大脑前动脉(ACA)起始端后，脉冲多普勒(PW)获取Vs、Vd、平均流速(Vm)、博动指数(PI)、阻力指数(RI)等参数，取样容积1.5mm，各参数取5个心动周期的均值。所有操作均固定专人完成。
1.3 诊断标准；HIE参照国内HIE诊断和分度标准[1]脑室内出血(IVH)采用 Papile分级法:脑室周围白质软化(PVL)根据de Vries分级法。
1.4 统计学方法。
应用SPSS(13.0版)统计软件，计数资料以例数及百分率表示，血流参数以均数±标准差(X±S)表示，采用的统计学方法是完全随机设计的方差分析。P<0.05，有统计学意义。
2 结果
2.1 各组新生儿脑损伤的二维超声声像表现；
HIE组脑内弥漫性回声增强67例，其中伴侧脑室裂隙变窄或消失13例(16%)，侧脑室扩张19例(25.6%)，扩张4∽14mm。丘脑呈回声增强6例(7.6%)，提示丘脑及基底节损伤。左侧额叶硬脑膜增宽2例(2.5%)，呈半月形低回声区，脑沟回显示不清，提示硬膜外出血并脑水肿。
PVL组颅脑损伤以脑室周围白质软化和脑室内出血为主，超声检查发现脑白质强回声粗糙，不均匀，集中分布于侧脑室的背侧，有的显示脑室周围白质回声明显增强，强度等同于脉络丛。数天后，轻度增强回声区随着病情好转可消失，明显的强回声区，强度接近或等同于脉络丛，1周左右强回声并不消失，在范围上略缩小。其中6例跟踪至4周后，发现在原回声增强区呈现多个小囊腔改变，3月后复查原多个小囊腔消失。
VLBWI伴HIV 组29 例单纯室管膜下出血。Ⅰ，Ⅱ级轻度脑室出血9例，Ⅲ，Ⅳ级双侧26例，15例一周后复查脑室出血程度加重。重度脑室内出血患儿中有19例在治疗后复查出现侧脑室轻度一中度扩张 5-14。
2.2 彩色多普勒超声检测HIE组、PVL组及VLBWI组的ACA、MCA、血流参数结果见表1：
3 结果
3.1 HIE组、IVH组，ACA、MCA的Vs、Vd及Vm测值均降低与对照组比较,有统计学意义(P均=0.00001)。
3.2 大脑中动脉：HIE组RI与对照组比较(P=0.971)，IVH组与对照组比较(P=0.063)。HIE的PI与对照组比较P=0.509,IVH与对照组比较P=0.0001。
3.3 大脑前动脉：HIE组RI与对照组比较(P=0.04)；IVH组与对照组比较(P=0.976)。HIE组PI与对照组比较(P=0.038)，IVH组与对照组比较(P=0.873)。
3.4 HIE的PI与对照组比较P=0.054,IVH与对照组比较P=0.051。 HIE的RI与对照组比较P=0.344,IVH与对照组比较P=0.024.HIE组有8例呈现仅有收缩峰而无舒张期的单峰型。1例死亡，2例自动出院，1例转院。50%(39∕78)患儿脑血流一周复查尚未接近正常，PI及RI的变化较大，有特征型意义。
PVL组、VLBWI组与对照组比较，其血流速度慢，RA、ACA、MCA、PCA平均血流|流速均降低，有统计学意义(P<0.01)。PVL组、VLBWI一IVH组，24一72h内RI明显降低。90%一周后无明显改变，VLBWI一IVH组一月后随访68病例脑血流均有不同程度改善，其中75%(51∕68)RI接近正常，17例RI偏低，Vm和Vd接近正常。死亡3例，失访15例。并与体重增加密切相关，体重接近正常生理水平的脑血流速度增高并达正常。
3 讨论
围生期脑损伤可发生在围生期各个阶段。窒息是脑损伤的主要致病因素。新生儿虽然出生后已具备了脑血管的自动调节功能，但尚未成熟[2]。在正常情况下，脑血流自动调节具有一定范围，超出自动调节上限，可以产生大脑过度灌注，引起脑损伤。窒息缺氧将导致脑血流灌注不足，血流速度减慢，以舒张期最明显，进而导致脑损伤和功能障碍[3]。脑水肿严重时，二维声像见脑内弥漫性回声增强伴侧脑室裂隙变窄或消失。轻度及中度HIE时脑血流量下降显著降低,重度缺氧缺血性脑损伤时显著升高[4]。脑血流的调节主要以血管阻力改变为基础。当颅内压升高至接近舒张压力时，脑血管舒张期几乎无血流，RI可以大于0.9以上。本组中一重度窒息患儿大脑前动脉、大脑中动脉Vs,Vd均低于正常组。4例头颅超声和CT显示为重度脑水肿改变，RI>0.91，8例呈现仅有收缩峰而无舒张期的单峰型。1例死亡，2例自动出院，1例转院。患儿脑血流一周复查尚未完全正常，血流PI及RI的变化较大。可见脑血流速度及阻力指数的改变与脑水肿、脑缺血有关。窒息后脑组织经历缺氧一缺血一再灌注损伤的过程[3]。当RI<0.55则为脑血流调节破坏的标志。因此，可通过测定脑血流RI判断预后。
本组资料PVL组有出生重度窒息20例，高危围产期异常病史28例，其中孕高征18例，母体梅毒1例，重度贫血4例，羊水3度浑浊5例。提示分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见，特别有呼吸循环障碍的早产儿[1]。 PVL是早产儿特征性的脑损伤形式。早产儿，特别32周以前，脑白质中绝大部分为分化十分活跃的少突胶质细胞前体，而少突胶质细胞前体是PVL病变中十分关键的靶细胞。少突胶质细胞前体对缺血缺氧、感染具有特殊易损性，少突胶质细胞前体的损伤将使脑白质的髓鞘化受损，其后遗病理改变是缺乏髓鞘化的脑白质容量的减少和脑室的增大。是窒息早产儿好发PVL主要因素。胎龄越小病情越严重P<0.05)。 32周后随着血管发育的日趋成熟，PVL的发生频率也因而降低[5]。
PVL的基本原因是缺血，必然存在严重的脑血流动力学方面的异常[5]，本组通过对有脑白质损伤的早产儿生后72h内的进行RI 监测，发现RI异常者占68.7%，(45/65)而且MCA的RI降低常发生在严重的PVL患儿。早产儿和窒息足月儿比较，这两项指标无明显差异，认为RI过高≧0.9或过低≦0.4都是病情极重的危兆[11]。因此RI可作为新生儿期监测的重要指标结果。
极低体重儿脑室内出血的发生率高与其脑室周围室管膜下及小脑膜下均存在生发基质。这一特殊解剖生理结构密不可分。出生体重对脑血流影响度较胎龄大，Vs,Vm,Vd均随日龄增加而加快，尤以Vs增加趋势最明显；RI、PI在生后3天最低，明显低于7天。RI反映血流在血管内流动时所受阻力情况，极低体重儿出生时严重窒息其脑血流也会降低。 在血流动力学监测中，极低体重儿和对照组比较，其血流速度慢，RA、ACA、MCA、PCA平均血流流速均降低，差异有极显著性意义(P<0.01)。而RI为年龄非依赖因素与对照组比较其差异无显著性意义(P>0.05)。本组资料极低体重儿全部病例均有收缩期峰流速减低，舒张期血流速减低明显，呈现S∕D值增大，RI值增高。
早产儿、极低体重儿脑血流易受多种因素影响，并且各种因素可同时存在，相互作用加重脑血流波动，增加脑损伤的发生。
HIE是围生期脑损伤的严重并发症 ......
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