超声心动图在肺动脉高压对左心室功能影响的研究(1)
摘要：超声心动图作为无创性技术，为临床评价心功能提供多种检测手段和指标。肺动脉高压的心功能障碍以舒张功能障碍为主，超声可以运用多项指标检测其舒张功能异常，操作便捷、无创，重复性好，是评估舒张功能的可靠检测手段，为临床治疗肺动脉高压提供一种切实可行的检测方法。超声心动图在肺动脉高压对左心室功能影响的研究有利于指导临床早期干预，改善不良事件的预后，达到更好的治疗效果。
关键词：超声心动图 肺动脉高压对左心室功能影响
【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)02-0049-01
肺动脉高压(pulmonary anerial hypertension)是一种进展性疾病，主要表现为肺血管阻力和压力进行性增高[静息时肺动脉平均压>25 mm Hg(1mmHg=0.133 kPa)，同时肺毛细血管楔压及左心室舒张末压<15 mm Hg]，从而出现肺动脉收缩和重构，导致呼吸困难、乏力、晕厥甚至右心衰竭等。近年有研究提示，右心室负荷过重可影响左心室结构和功能，最终导致左心室舒张功能障碍。本研究旨在通过超声心动图检查探索肺动脉高压对左心室结构和功能的影响[1]。
肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加为临床特征的疾病，肺动脉高压导致右心受累，其形态和功能的异常已受到临床的广泛重视，但目前关于肺动脉高压对左心功能的影响，尤其是对左室舒张功能的影响研究不多。本文应用彩色多普勒超声心动图的检查方法，分析左室形态学和血流动力学参数以及室壁运动指标，探讨肺动脉高压状态下右心负荷对左室舒张功能影响机制。肺动脉高压引起右心负荷增加，右心室重构。右心室功能减低.左、右心室是相互联系的整体。因此肺动脉高压对左心室室壁运动的同步化及收缩和舒张功能也会有一定影响。对肺动脉高压患者左心室功能的研究有利于指导临床早期干预，改善不良事件的预后[2]。
1 肺动脉高压的病理生理学、评价方法及超声心动图学研究
肺动脉高压是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征。主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓的形成，最终导致右室后负荷增加，右心衰竭.肺动脉压力增高引起右心负荷增加，从而引起肺血流量减少及右心功能减退，并出现一系列临床表现。当右心室的扩张和肥厚不能适应增加的负荷时，就会出现右心衰竭且预后不良。随着肺动脉压力程度的加重，右室的压力负荷增大，舒张末期和收缩末期容量均增加，对右室功能的损害加重，最终发展成为右心衰竭，并进一步引起全心功能衰竭，若不尽早进行干预治疗，势必会影响患者预后[3]。
对肺动脉高压的评价方法包括有创检查和无创检查。(1)有创检查有：①右心导管。是诊断肺动脉高压最可靠的方法，但其创伤性较大，并有一定的危险和并发症。②活检。通过观察肺血管病理学改变直接反映肺动脉高压和肺血管阻力的改变。(2)无创检查有：超声心动图、血气分析、胸部X射线、心电图、磁共振、放射性核素显像、肺阻抗图和心钠素检测等。每一种估测肺动脉高压的方法有各自的特点和局限性，目前推荐联合应用多种诊断工具来筛选和检测肺动脉高压。做到准确全面评估肺动脉高压和肺血管病变的严重程度为治疗、预后判断提供可靠的依据。
超声心动图检查作为一种非创伤性技术具有其优越性，其对肺动脉高压的检测是通过多普勒技术估测的。海平面地区。安静状态下肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉平均压(PAMP)、肺动脉舒张压(PADP)分别>30 mmHg(3.99 kPa)、20 mmHg(266 kPa)、15 mmHg(1.99 kPa)可诊断肺动脉高压。运动时肺动脉平均压>30 mmHg(3.99 kPa)可诊断肺动脉高压。利用超声心动图检测肺动脉压力的方法有：①瓣膜反流法，通过测定三尖瓣反流估测肺动脉收缩压，通过测定肺动脉反流估测肺动脉舒张压及肺动脉平均压。许多学者从不同角度、不同方面对超声心动图三尖瓣反流估测肺动脉压研究，认为该方法具有无创、简便等优点，且与心导管检查测值相关性好[4-6]。②跨隔压差法。有室水平分流时，右室收缩压=肱动脉收缩期血压一室缺跨隔压差。③跨动脉压差法，有大动脉水平分流时，右室收缩压=肱动脉收缩期血压一跨动脉压差。④解剖M型超声心动图可用于观测肺动脉干前侧壁搏动幅度(PAWPA)。该参数有可能作为一个新的简便易行评估肺动脉高压的定性或半定量指标[7]。多普勒超声心动图:以标准多普勒超声心动图测量左房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF)，记录左房室瓣血流频谱测量左室舒张早期流速峰值(E峰)及其与舒张晚期流速峰值(A峰)比值(E/A)[8]。
2 左、右室的相互关系
左、右心室通过血流动力学相互作用。这是由于左、右心室是一个连续的整体，一侧心室的输出端即为另一侧心室的输入端。因此，一侧心室的血流动力学变化可通过依次递推的方式引起另一侧心室的血流动力学变化。另外，左、右心室通过力学相互作用。这是由于左、右心室间的紧密解剖学基础，如共同的室间隔、心包以及普通肌纤维组成的心室游离壁。左、右心室之间存在着复杂的相互关系，在功能上相互匹配、相互依赖，解剖上二者位于共同的心包腔内，而且左心室被可以移位的室间隔分开，因此一侧心室压力和容量的变化必然会影响另一侧心室的充盈和功能，被认为对泵功能是抑制性的。急慢性右室容量负荷过度时，舒张期心室的相互作用是以室间隔为介导并以其矛盾运动为特征，收缩期心室间的相互作用即收缩期一侧心室的有效收缩压由自身收缩压和对侧心室作用于自身的收缩压部分构成，对泵功能有有益作用。收缩期心室间相互作用的幅度用相互作用增益表示，但相互作用增益是不恒定的。虽然右室对左室的收缩期压力作用增益比左室对右室的收缩期压力作用增益大一些，但是左室对右室的收缩期压力作用百分比要比右室对左室的收缩期压力作用百分比大得多[9]。, 百拇医药(梁丽华 李彬)
关键词：超声心动图 肺动脉高压对左心室功能影响
【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)02-0049-01
肺动脉高压(pulmonary anerial hypertension)是一种进展性疾病，主要表现为肺血管阻力和压力进行性增高[静息时肺动脉平均压>25 mm Hg(1mmHg=0.133 kPa)，同时肺毛细血管楔压及左心室舒张末压<15 mm Hg]，从而出现肺动脉收缩和重构，导致呼吸困难、乏力、晕厥甚至右心衰竭等。近年有研究提示，右心室负荷过重可影响左心室结构和功能，最终导致左心室舒张功能障碍。本研究旨在通过超声心动图检查探索肺动脉高压对左心室结构和功能的影响[1]。
肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加为临床特征的疾病，肺动脉高压导致右心受累，其形态和功能的异常已受到临床的广泛重视，但目前关于肺动脉高压对左心功能的影响，尤其是对左室舒张功能的影响研究不多。本文应用彩色多普勒超声心动图的检查方法，分析左室形态学和血流动力学参数以及室壁运动指标，探讨肺动脉高压状态下右心负荷对左室舒张功能影响机制。肺动脉高压引起右心负荷增加，右心室重构。右心室功能减低.左、右心室是相互联系的整体。因此肺动脉高压对左心室室壁运动的同步化及收缩和舒张功能也会有一定影响。对肺动脉高压患者左心室功能的研究有利于指导临床早期干预，改善不良事件的预后[2]。
1 肺动脉高压的病理生理学、评价方法及超声心动图学研究
肺动脉高压是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征。主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓的形成，最终导致右室后负荷增加，右心衰竭.肺动脉压力增高引起右心负荷增加，从而引起肺血流量减少及右心功能减退，并出现一系列临床表现。当右心室的扩张和肥厚不能适应增加的负荷时，就会出现右心衰竭且预后不良。随着肺动脉压力程度的加重，右室的压力负荷增大，舒张末期和收缩末期容量均增加，对右室功能的损害加重，最终发展成为右心衰竭，并进一步引起全心功能衰竭，若不尽早进行干预治疗，势必会影响患者预后[3]。
对肺动脉高压的评价方法包括有创检查和无创检查。(1)有创检查有：①右心导管。是诊断肺动脉高压最可靠的方法，但其创伤性较大，并有一定的危险和并发症。②活检。通过观察肺血管病理学改变直接反映肺动脉高压和肺血管阻力的改变。(2)无创检查有：超声心动图、血气分析、胸部X射线、心电图、磁共振、放射性核素显像、肺阻抗图和心钠素检测等。每一种估测肺动脉高压的方法有各自的特点和局限性，目前推荐联合应用多种诊断工具来筛选和检测肺动脉高压。做到准确全面评估肺动脉高压和肺血管病变的严重程度为治疗、预后判断提供可靠的依据。
超声心动图检查作为一种非创伤性技术具有其优越性，其对肺动脉高压的检测是通过多普勒技术估测的。海平面地区。安静状态下肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉平均压(PAMP)、肺动脉舒张压(PADP)分别>30 mmHg(3.99 kPa)、20 mmHg(266 kPa)、15 mmHg(1.99 kPa)可诊断肺动脉高压。运动时肺动脉平均压>30 mmHg(3.99 kPa)可诊断肺动脉高压。利用超声心动图检测肺动脉压力的方法有：①瓣膜反流法，通过测定三尖瓣反流估测肺动脉收缩压，通过测定肺动脉反流估测肺动脉舒张压及肺动脉平均压。许多学者从不同角度、不同方面对超声心动图三尖瓣反流估测肺动脉压研究，认为该方法具有无创、简便等优点，且与心导管检查测值相关性好[4-6]。②跨隔压差法。有室水平分流时，右室收缩压=肱动脉收缩期血压一室缺跨隔压差。③跨动脉压差法，有大动脉水平分流时，右室收缩压=肱动脉收缩期血压一跨动脉压差。④解剖M型超声心动图可用于观测肺动脉干前侧壁搏动幅度(PAWPA)。该参数有可能作为一个新的简便易行评估肺动脉高压的定性或半定量指标[7]。多普勒超声心动图:以标准多普勒超声心动图测量左房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF)，记录左房室瓣血流频谱测量左室舒张早期流速峰值(E峰)及其与舒张晚期流速峰值(A峰)比值(E/A)[8]。
2 左、右室的相互关系
左、右心室通过血流动力学相互作用。这是由于左、右心室是一个连续的整体，一侧心室的输出端即为另一侧心室的输入端。因此，一侧心室的血流动力学变化可通过依次递推的方式引起另一侧心室的血流动力学变化。另外，左、右心室通过力学相互作用。这是由于左、右心室间的紧密解剖学基础，如共同的室间隔、心包以及普通肌纤维组成的心室游离壁。左、右心室之间存在着复杂的相互关系，在功能上相互匹配、相互依赖，解剖上二者位于共同的心包腔内，而且左心室被可以移位的室间隔分开，因此一侧心室压力和容量的变化必然会影响另一侧心室的充盈和功能，被认为对泵功能是抑制性的。急慢性右室容量负荷过度时，舒张期心室的相互作用是以室间隔为介导并以其矛盾运动为特征，收缩期心室间的相互作用即收缩期一侧心室的有效收缩压由自身收缩压和对侧心室作用于自身的收缩压部分构成，对泵功能有有益作用。收缩期心室间相互作用的幅度用相互作用增益表示，但相互作用增益是不恒定的。虽然右室对左室的收缩期压力作用增益比左室对右室的收缩期压力作用增益大一些，但是左室对右室的收缩期压力作用百分比要比右室对左室的收缩期压力作用百分比大得多[9]。, 百拇医药(梁丽华 李彬)