体外循环中心肌缺血再灌注损伤与细胞凋亡研究(2)
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4.5myc基因。在许多人类恶性肿瘤细胞中都发现有c-myc的过度表达，它能促进细胞增殖、抑制分化。在凋亡细胞中c-myc也是高表达，作为转录调控因子，一方面它能激活那些控制细胞增殖的基因，另一方面也激活促进细胞凋亡的基因，给细胞两种选择：增殖或凋亡。当生长因子存在，Bcl-2基因表达时，促进细胞增殖，反之细胞凋亡。
5心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的防治
随着体外循环在心内直视手术中的广泛应用，为了防治心肌缺血再灌注损伤，人们进行多方面的研究，尤其对应用药物预防缺血再灌注损伤抱有浓厚兴趣。
5.1缺血预处理。对心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的影响，缺血预处理的心肌保护作用主要表现在它可上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达从而缩小心肌梗死面积。有实验证明，预处理可明显减少凋亡细胞，认为预处理减轻不可逆缺血再灌注损伤是在一定程度上通过减少心肌细胞凋亡而实现的[6]。
5.2钙通道拮抗剂和氧自由基清除剂。在停跳液中加入钙通道拮抗剂(异搏定、硝苯吡啶)或氧自由基清除剂(甘露醇、别嘌呤醇、中药丹参、川穹嗪、黄芪、葛根素等)能有效抑制心肌凋亡。
5.3膜稳定剂。抑肽酶可有效阻止体外循环中炎性介质反应，将其加入停跳液中对心肌细胞有明显保护作用。
5.4热休克处理。石永忠等[7]报道，热休克处理增加热休克蛋白的表达，并且阻断线粒体和受体死亡途径，具有明显的抗缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡作用。
5.5其它药物。葡萄糖酸镁可清除氧自由基，干预Fas/FasL的表达从而减少心肌细胞凋亡。腺苷是一种内源性的保护物质，通过效应器上特殊的腺苷受体发挥作用。给予外源性的腺苷兴奋A1腺苷受体可增强心肌对缺血的耐受性，减轻顿抑心肌在灌注时所产生的损伤[8]。
6结语
细胞凋亡对缺血再灌注损伤产生重要的影响，细胞凋亡增多加重缺血再灌注损伤，抑制细胞凋亡则有助于防止缺血再灌注损伤。随着分子生物学、免疫学等基础医学以及临床医学的深入发展，对细胞凋亡方面的认识和研究都在逐步提高和深化，用这些理论来重新认识缺血再灌注损伤的发生机制，寻找有效的抗心肌凋亡的方法可能将大大提高这一领域临床治疗进展，值得临床工作者进一步研究与探索。
参考文献
[1]杨燕玲，师养荣，李建龙，等.心肌缺血再灌注损伤研究进展[J].心血管病学进展，2003，24(2)：116.121
[2]赵燕.茶多酚在体外诱导HL-印细胞的凋亡[J].中国病理生理杂志，1999，15：266
[3]Fliss H， Gattinger D. Apoptosis in Ischemic and Reperfused Rat Myocardium[J].Circ Res，1996，79(5)：949-956
[4]姚震，焦解歌，冯建章.心肌缺血再灌注损伤与细胞凋亡关系的实验研究.海南医学院学报，2000，6：129-133
[5]王雨.缺血再灌注损伤与细胞凋亡.中国普外基础与临床杂志 ......
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