依达拉奉联合舒血宁治疗急性脑梗死临床疗效观察
摘要：目的：评价依达拉奉联合舒血宁治疗急性脑梗死疗效。
方法：将56例急性脑梗死患者随机分成2组。联合组29例，予以依达拉奉加用舒血宁进行治疗；对照组27例，予以胞二磷胆碱加用舒血宁进行治疗。将2组治疗前、治疗2周的临床神经功能缺损程度及疗效评分。
结果：治疗前两组评分比较差异无统计学意义，治疗两周差异有显著性，联合组优于对照组。
结论：依达拉奉联合舒血宁治疗脑梗死明显改善神经功能，提高疗效，无不良反应。
关键词：依达拉奉舒血宁脑梗死
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)12-0103-02
脑梗死在脑血管疾病中发病率、致残率、复发率均较高。目前其主要治疗方法是溶栓、抗血小板聚集、抗凝、改善循环和神经保护等。自由基清除剂依达拉奉对脑缺血时神经细胞膜所产生的自由基有清除作用，在改善脑供血的同时，可保护脑组织尽可能少受多种代谢毒物的损害，从而改善预后。本资料搜集2009年6月—2011年6月间应用依达拉奉联合舒血宁资治疗急性脑梗死56例，并进行近期临床疗效观察，报道如下。
, http://www.100md.com
1资料与方法
1.1临床资料。所有病例均为符合以下条件的住院患者：①依据第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[1]，经头颅CT或MRI检查证实；②发病48h内入院；③未进行溶栓、手术及降纤治疗；④首次发病或既往发病未遗留明显功能障碍的再次发病者；⑤无严重的全身性疾病。排除标准：①不符合以上入选标准者；②合并其它脑部器质性病变，如脑肿瘤；③过敏体质；④严重精神疾病、痴呆者；⑤使用溶栓药物或其它自由基清除剂者。
1.2分组。56例患者按随机抽样原则分成联合组和对照组，联合组29例，对照组27例。联合组男19例，女10例，年龄40岁～77岁，平均(59.1±10.4)岁，临床神经功能缺损程度评分为(22.5±6.2)。对照组男18例，女9例，年龄45岁～76岁，平均(60.4±7.6)岁，临床神经功能缺损程度评分为(21.6±7.0)。2组在性别、年龄、病残程度，并发症等方面差异无显著性(P>0.05)具有可比性，所有患者及家属均知情同意。
, 百拇医药
1.3治疗方法。联合组使用依达拉奉注射液30mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静滴(30分钟滴完)bid，连用14d；舒血宁注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml静滴，qd，连用14d。对照组用胞二磷胆碱注射液0.75加入0.9%氯化钠注射液250ml静滴，qd，连用14天，舒血宁用法同联合组。2组均口服阿司匹林肠溶片，入院前3天为300mg qd，第四天开始为100mg qd。根据病情使用降血压药、降血脂药，降糖药和脱水剂，并配合早期康复训练，包括：①床上四肢体位的摆放；②运动疗法保持关节活动度训练；③平衡功能训练；④步态训练；⑤日常生活能力训练。每天两次，每次30min。
1.4疗效判断标准。按第四届全国脑血管病会议制定的疗效标准进行：①基本治愈：神经功能缺损评分减少90～100%，病残程度“0”级；②显效：神经功能缺损评分减少46～90%，病残程度1～3级；③有效：神经功能缺损评分减少18～45%；④无变化：神经功能缺损评分减少0～17%；⑤恶化：神经功能缺损评分增加；⑥死亡。根据临床疗效评定标准，将基本痊愈和显著进步列为显效；有进步列为有效；无变化及恶化列为无效。
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1.5统计学方法。用SPSS11.0统计软件包处理所有数据，计量指标采用t检验，计数指标采用X2检验，以P<0.05作为有显著性差异。
2结果
2.1两组临床疗效的比较。
2.3不良反应。治疗期间均未见不良反应。
3讨论
急性脑梗死病灶是由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。治疗的关键在于抓住再灌注时间窗和抢救那些功能已受损但尚存活的脑组织—缺血半暗带。血流恢复后，一部分半暗带区细胞会发生迟发性死亡，自由基产生、兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流等一系列连锁反应，是脑缺血后脑功能障碍的主要因素[2]。自由基会对人体造成各种伤害，尤其是缺血再灌注后产生的自由基对脑细胞损伤最为严重，在缺血期花生四烯酸在脑组织包括脑微血管中的代谢加速，导致自由基生成增加。
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依达拉奉是一种作用机制明确的新型自由基清除剂及抗氧化剂，主要通过提供电子直接清除羟自由基，抑制自由基的生成及细胞膜脂质过氧化连锁反应，也能防止15-HPETE(花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物)引起氧化性细胞损害，减少缺血半暗带的面积，减轻脑水肿，改善神经损害症状，抑制迟发性神经元死亡。此外，依达拉奉分子量小，分子结构上具有亲脂基团，血脑屏障的通透率约60%，可在脑内达到有效治疗浓度，阻止脑梗死的进展。
舒血宁注射剂是银杏叶的提取物，含有银杏内酯和黄酮醇苷两种成分。银杏内酯具有很强的特异性血小板活化因子(PAF)受体阻断作用，抑制PAF活性，降低全血粘度、血浆粘度及血浆纤维蛋白原，减少微血栓形成。它还可抑制谷氨酸受体门控性钙通道，明显降低脑细胞中的Ca2+含量，防止Ca2+超载，减少级联反应，保护脑细胞。
应用依达拉奉和舒血宁治疗急性脑梗死正是利用上述2种药物的作用机制，使两者合用，优势互补，从而使脑梗死区域缺血半暗带区的神经细胞功能得以恢复，减轻神经功能的损害程度，达到快速治疗脑梗死的目的。本资料结果表明，两者联合治疗脑梗死是一种安全而有效的联合治疗方法。
参考文献
[1]邢海波，李刚.依达拉奉多器官保护作用及其机制的研究新进展[J].中日友好医院学报，2006.20：305
[2]朱卫，张晓飙.舒血宁制剂对脑血管病治疗的概况[J].国外医学.脑血管疾病分册，1998.6(4)：235-238, http://www.100md.com(高杰)
方法：将56例急性脑梗死患者随机分成2组。联合组29例，予以依达拉奉加用舒血宁进行治疗；对照组27例，予以胞二磷胆碱加用舒血宁进行治疗。将2组治疗前、治疗2周的临床神经功能缺损程度及疗效评分。
结果：治疗前两组评分比较差异无统计学意义，治疗两周差异有显著性，联合组优于对照组。
结论：依达拉奉联合舒血宁治疗脑梗死明显改善神经功能，提高疗效，无不良反应。
关键词：依达拉奉舒血宁脑梗死
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)12-0103-02
脑梗死在脑血管疾病中发病率、致残率、复发率均较高。目前其主要治疗方法是溶栓、抗血小板聚集、抗凝、改善循环和神经保护等。自由基清除剂依达拉奉对脑缺血时神经细胞膜所产生的自由基有清除作用，在改善脑供血的同时，可保护脑组织尽可能少受多种代谢毒物的损害，从而改善预后。本资料搜集2009年6月—2011年6月间应用依达拉奉联合舒血宁资治疗急性脑梗死56例，并进行近期临床疗效观察，报道如下。
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1资料与方法
1.1临床资料。所有病例均为符合以下条件的住院患者：①依据第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[1]，经头颅CT或MRI检查证实；②发病48h内入院；③未进行溶栓、手术及降纤治疗；④首次发病或既往发病未遗留明显功能障碍的再次发病者；⑤无严重的全身性疾病。排除标准：①不符合以上入选标准者；②合并其它脑部器质性病变，如脑肿瘤；③过敏体质；④严重精神疾病、痴呆者；⑤使用溶栓药物或其它自由基清除剂者。
1.2分组。56例患者按随机抽样原则分成联合组和对照组，联合组29例，对照组27例。联合组男19例，女10例，年龄40岁～77岁，平均(59.1±10.4)岁，临床神经功能缺损程度评分为(22.5±6.2)。对照组男18例，女9例，年龄45岁～76岁，平均(60.4±7.6)岁，临床神经功能缺损程度评分为(21.6±7.0)。2组在性别、年龄、病残程度，并发症等方面差异无显著性(P>0.05)具有可比性，所有患者及家属均知情同意。
, 百拇医药
1.3治疗方法。联合组使用依达拉奉注射液30mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静滴(30分钟滴完)bid，连用14d；舒血宁注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml静滴，qd，连用14d。对照组用胞二磷胆碱注射液0.75加入0.9%氯化钠注射液250ml静滴，qd，连用14天，舒血宁用法同联合组。2组均口服阿司匹林肠溶片，入院前3天为300mg qd，第四天开始为100mg qd。根据病情使用降血压药、降血脂药，降糖药和脱水剂，并配合早期康复训练，包括：①床上四肢体位的摆放；②运动疗法保持关节活动度训练；③平衡功能训练；④步态训练；⑤日常生活能力训练。每天两次，每次30min。
1.4疗效判断标准。按第四届全国脑血管病会议制定的疗效标准进行：①基本治愈：神经功能缺损评分减少90～100%，病残程度“0”级；②显效：神经功能缺损评分减少46～90%，病残程度1～3级；③有效：神经功能缺损评分减少18～45%；④无变化：神经功能缺损评分减少0～17%；⑤恶化：神经功能缺损评分增加；⑥死亡。根据临床疗效评定标准，将基本痊愈和显著进步列为显效；有进步列为有效；无变化及恶化列为无效。
, http://www.100md.com
1.5统计学方法。用SPSS11.0统计软件包处理所有数据，计量指标采用t检验，计数指标采用X2检验，以P<0.05作为有显著性差异。
2结果
2.1两组临床疗效的比较。
2.3不良反应。治疗期间均未见不良反应。
3讨论
急性脑梗死病灶是由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。治疗的关键在于抓住再灌注时间窗和抢救那些功能已受损但尚存活的脑组织—缺血半暗带。血流恢复后，一部分半暗带区细胞会发生迟发性死亡，自由基产生、兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流等一系列连锁反应，是脑缺血后脑功能障碍的主要因素[2]。自由基会对人体造成各种伤害，尤其是缺血再灌注后产生的自由基对脑细胞损伤最为严重，在缺血期花生四烯酸在脑组织包括脑微血管中的代谢加速，导致自由基生成增加。
, 百拇医药
依达拉奉是一种作用机制明确的新型自由基清除剂及抗氧化剂，主要通过提供电子直接清除羟自由基，抑制自由基的生成及细胞膜脂质过氧化连锁反应，也能防止15-HPETE(花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物)引起氧化性细胞损害，减少缺血半暗带的面积，减轻脑水肿，改善神经损害症状，抑制迟发性神经元死亡。此外，依达拉奉分子量小，分子结构上具有亲脂基团，血脑屏障的通透率约60%，可在脑内达到有效治疗浓度，阻止脑梗死的进展。
舒血宁注射剂是银杏叶的提取物，含有银杏内酯和黄酮醇苷两种成分。银杏内酯具有很强的特异性血小板活化因子(PAF)受体阻断作用，抑制PAF活性，降低全血粘度、血浆粘度及血浆纤维蛋白原，减少微血栓形成。它还可抑制谷氨酸受体门控性钙通道，明显降低脑细胞中的Ca2+含量，防止Ca2+超载，减少级联反应，保护脑细胞。
应用依达拉奉和舒血宁治疗急性脑梗死正是利用上述2种药物的作用机制，使两者合用，优势互补，从而使脑梗死区域缺血半暗带区的神经细胞功能得以恢复，减轻神经功能的损害程度，达到快速治疗脑梗死的目的。本资料结果表明，两者联合治疗脑梗死是一种安全而有效的联合治疗方法。
参考文献
[1]邢海波，李刚.依达拉奉多器官保护作用及其机制的研究新进展[J].中日友好医院学报，2006.20：305
[2]朱卫，张晓飙.舒血宁制剂对脑血管病治疗的概况[J].国外医学.脑血管疾病分册，1998.6(4)：235-238, http://www.100md.com(高杰)