林湘，张旺生，陈成

    (福建中医药大学附属第二人民医院，福建福州 350001)

    我国已经进入人口老龄化快速发展阶段，老年高血压是危害老年人生存和生活质量的重要因素。老年高血压与衰弱关系密切，往往呈伴随状态。国内外相关研究[1]通过对照研究发现老年高血压患者常常因机体功能减退而伴随衰弱状态，其发生心脑血管意外甚至死亡的风险远远超过无衰弱老年高血压患者。由此可见，老年高血压与衰弱密切相关，二者可能是互相影响的恶性循环，故本文将从发病机理与临床研究角度出发，分别论述两者中西医发病机制及临床研究的相关性。

    1 西医发病机制

    1.1 老年高血压发病机制研究 老年高血压发病机制主要与大动脉功能减退、周围血管阻力增加、β肾上腺素能系统反应性降低、肾脏排钠能力下降等相关。年龄的增加及各种心血管危险因素导致血管内皮功能受损，血管炎症、氧化应激反应等导致大动脉硬化、弹性下降，动脉舒张功能随之减退，进而引起收缩压代偿性升高而发生高血压[2]。周围血管阻力增大也会导致高血压的发生[3]，老年人由于小动脉的重构引起管腔狭窄和血小板功能生理性增强，血流动力学改变引起血管阻力增大。再者，老年人体内去甲肾上腺素清除能力下降，去甲肾上腺素堆积导致血管收缩程度加重、血压增高；血管平滑肌细胞中β受体也随年龄增长而减少，造成α受体过多，对去甲肾上腺素敏感度增高，引发血管收缩力加大[4]。肾脏功能随着年龄增加也逐渐衰退，排钠能力下降，水钠潴留也能引起血压代偿性升高[5]。

    1.2 衰弱发病机制研究 衰弱是指老年人机体功能减退从而引起一系列健康问题。截至目前，衰弱的发病机制并未十分明确，多数研究认为衰弱是多因素造成的[6]，主要表现在慢性炎症反应、免疫系统衰退、内分泌系统紊乱等方面，其中慢性炎症所引起的炎性衰老是衰弱发病最可能的机制。炎性因子(白介素6、CRP、肿瘤坏死因子-α等)作为分子递质可通过氧化应激、细胞周期阻滞、细胞凋亡等途径诱导细胞衰亡，促成肌少症，而肌少症被认为是衰弱的前兆，可进一步导致衰弱；免疫系统是机体受到损伤时的防御屏障，保护机体免受病原体伤害，然而随着年龄的增大，持续的抗原过载导致免疫系统紊乱衰退，从而发生衰弱；此外，下丘脑-垂体-肾上腺及其他激素也可能参与衰弱的发展过程，闭经后女性雌激素下降及老年男性睾酮水平降低可导致肌容积减少和肌力下降 ......