高奥，海英

    (1.辽宁中医药大学，辽宁沈阳 110847；2.辽宁中医药大学附属医院，辽宁沈阳 110032)

    帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种多因素的神经退行性疾病,在老年人群中患病率逐年增长，影响65岁以上人口的概率是3.7%[1]。便秘作为帕金森病的主要非运动性症状，根据不同的诊断标准，其患病率在24.6%-63%之间[2]。PD便秘主要表现为排便次数减少、排便间隔时间大于2天、排便时间大于30分钟，另有排便费力、每周至少1次排便不尽感或梗阻感及慢泻剂依赖、腹痛等症状[3]。帕金森病便秘按照其症状可以从中医的“颤证”和“便秘”来论治，中医认为其病位主要在大肠，与肝、脾、肺、肾等都密切相关。

    笔者通过查阅总结帕金森病便秘的相关文献，发现帕金森病导致的便秘与胃肠道的筋膜失养、肌肉强直有关，因肝主筋、脾主肌肉，故笔者从肝脾论治帕金森病便秘，并尝试探讨其中医学的理论支持。

    1 帕金森病便秘的病因认识

    1.1 西医认识

    帕金森病的主要症状是运动障碍，包括运动迟缓、震颤、僵硬和姿势不稳，同时伴有非运动症状，如睡眠障碍、便秘、多汗、抑郁等。非运动症状可以早于或伴随运动症状而发生，便秘是非运动症状中自主神经功能障碍的一种表现，近年来的一些研究表明，便秘可能先于运动症状的发生。在帕金森患者出现运动症状之前，结肠就已经出现α-突触核蛋白(α-syn)的病理改变，提示便秘为帕金森患者运动症状前期的重要标志[4]。

    帕金森病便秘的发生机制十分复杂，目前的研究发现PD便秘与肠道菌群的失调、α-syn在肠道的异常聚积、结肠传输时间延长、肛门括约肌功能障碍等有关，且有多数PD患者因长期服用左旋多巴等药物而引起便秘。肠道是中枢神经系统之外最大的神经系统，肠神经系统是自主活动的，并与其微生物群密切相互作用，而肠道菌群的变化可能导致肠道屏障功能和肠道通透性的改变，从而导致便秘。Sharma等[5]认为与肠道炎症相关的肠道微生物群变化可能导致α-syn错误折叠的发生，越来越多的证据表明PD患者结肠传输时间的延长是由于α-syn的异常聚集致ENS及自主神经系统变性的结果 ......