李思静，刘彩娇，任玉兰

    (成都中医药大学针灸推拿学院，四川成都 610075)

    急性心肌梗死发生后由于冠状动脉持续缺血缺氧引起心肌血供不足，最终导致心肌细胞死亡[1]。快速恢复阻塞动脉的血液灌流是其治疗的关键，但大量研究表明开通再灌注后，原缺血心肌反而受到更重的损伤，即心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。因此改善MIRI对于挽救缺血心肌，减轻心脏损伤至关重要。铁死亡是近年来新发现的一种由脂质过氧化产物和铁代谢产生的活性氧积累引起的细胞程序性死亡，有别于目前已发现的细胞死亡方式，有其独特的生物学过程和病理生理学特征[2]。多项研究[3,4]表明，铁死亡与MIRI的发生密切相关，减少或抑制铁死亡的发生可有效减轻心肌损伤。

    近年多项研究[5-7]发现，针刺能有效抑制细胞死亡，改善心肌缺血症状，保护受损心肌，但其对于铁死亡的作用机制尚不明确。故笔者查阅了国内外关于针刺调控铁死亡以及改善MIRI的研究文献并对其进行归纳总结，以期为针刺改善MIRI提供新的思路与方向。

    1 铁死亡的主要作用机制

    1.1 铁代谢

    铁死亡是一种由过量铁介导的细胞程序性死亡，维持铁稳态是细胞得以生存的重要条件，故铁代谢在铁死亡中扮演关键角色。铁代谢中的多个调节因子参与了铁死亡的过程。三价铁离子通过与转体蛋白受体1(Transferrin receptor 1,TFR1)结合进入细胞内，然后在前列腺跨膜上皮3抗原抗体(Six-transmembrane epithelial antigen of the prostate 3,STEAP3)的作用下被还原为二价铁，最后通过二价金属转运蛋白1(Divalent metal trans-porter 1,DMT1)释放到细胞质 ......