徐槐敏，刘秋江

    (1.广州中医药大学，广东 广州 510405；2.广东省第二中医院，广东 广州 510095)

    1 心肾综合征的西医研究进展

    1.1 临床分型

    自Bongartz[1]学者完整提出CRS这一病名之后，RONCOC等学者[2]在2010年明确提出CRS的概念为：心、肾任意一个器官，发生的急、慢性功能不全引起另一器官的急、慢性损伤的临床综合征。目前临床上根据发病脏器的先后、病理特点将CRS分为5个亚型：Ⅰ型(急性心肾综合征)、Ⅱ型(慢性心肾综合征)、Ⅲ型(急性肾心综合征)、Ⅳ型(慢性肾心综合征)、Ⅴ型(继发性心肾综合征)。2021年4月，García等学者[3]提出Ⅵ型(代谢紊乱型心肾综合征)，补充了由脂肪组织功能紊乱导致的心肾功能受损。心肾综合征患者病情复杂，常常多种分型同时存在，其前因后果难以区分，因此在临床实践中当多方面综合考量判定分型从而指导诊疗。

    1.2 发病机制

    心肾间复杂的病理生理关系使得心肾综合征的发病机制也难以被详尽阐述，目前多从血流动力学及非血流动力学两大方面阐述：

    1.2.1 血流动力学改变

    血流动力学改变作为心肾综合征的主要驱动力。主要包括了心衰患者静脉淤血及心输出量下降而导致的肾静脉压升高和肾动脉灌注不足而引起的肾损害，以及肾脏疾病患者容量超负荷、酸碱平衡失调、电解质紊乱等引起的心脏负荷增加、心率失常等两大方面。在心力衰竭患者的终末期，心输出量减少是主要的血流动力学改变。心脏射血分数降低、心排血量下降会导致肾脏血流灌注不足，肾小球滤过压、灌注压及肾动脉压力降低，最终导致肾小球滤过率降低，肾脏的低血流量刺激肾小球旁颗粒细胞分泌肾素，从而激活RAAS系统，导致水钠潴留。这一过程中产生的过多体液负担使心脏功能进一步恶化，另一方面，心衰中的静脉淤血也会使得肾静脉压升高，肾间质毛细血管充盈并挤压周围肾小管，肾小管塌陷，直接导致肾小球率过滤下降，这些改变造成肾组织缺血缺氧，最终发展成为肾功能不全[4]。

    1.2.2 非血流动力学改变

    1.2.2.1 神经激素激活

    神经激素激活主要分为交感神经系统过度兴奋及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活。交感神经过度兴奋，长期刺激会引起心、肾的双重损害。其机制为过量去甲肾上腺素释放，引起能使调控肾血管、改善肾血流量的血管平滑肌的α1受体过度收缩引起肾脏功能损害、加速肾脏疾病进程；过量的去甲肾上腺素能引起调控心肌的β1受体过度激动 ......