王灵灵，阚世锋

    (上海市第一人民医院嘉定分院/上海市嘉定区江桥医院，上海 201803)

    产后压力性尿失禁(postpartum stress urinary incontinence, PSUⅠ)是指妊娠及分娩中孕妇的盆底肌肉、筋膜、韧带等组织过度伸展，阴部神经受损，导致盆底肌力不足，从而出现漏尿现象。产后压力性尿失禁在孕期发病率为16.0%～60.0%，而产后发病率为16.0%～35.0%[1]。近年来，随着三胎政策的开放，越来越多的人关注盆底健康，产后尿失禁作为产后高发问题，得到了更多年轻人的重视。产后康复治疗发展迅速，治疗方法日新月异，本文主要综述近年来盆底康复评定与治疗的研究进展。

    1 产后压力性尿失禁发病机制的研究

    Delancy 等人[2]在1994 年提出“吊床”理论，通过研究发现尿道被紧压在吊床样的肌肉筋膜层上，而膀胱和尿道恰好位于这个“吊床”之上。若“吊床”发生病理改变导致支撑作用减弱，随着腹压的增加，膀胱颈和近端尿道会旋转下移，尿道后壁坍塌导致尿失禁。Petros 等[3]在1999 年提出了尿道中段理论，又叫“整体理论”，该理论认为SUⅠ是由于不同原因导致的阴道松弛，可能是由于阴道壁自身或支持结构的缺陷引起。阴道松弛后会减弱肌肉收缩力，并通过刺激膀胱底部牵拉受体导致SUⅠ。该理论否认了腹内压传导不均衡、膀胱颈部控尿等因素对尿失禁的影响。两种理论都强调了肛提肌和阴道前壁在SUⅠ中的重要作用。Daneshgari F 和Moore C 等[4]在2006 年提出“蹦床”理论，认为SUⅠ是由于解剖和生理性损伤共同作用于中枢和外周控尿机制的结果，并不是单一原因导致的。该理论把骨盆比作蹦床的外环，盆底肌和筋膜比作弹布，各个韧带的作用比作弹簧，需要多个部分共同作用才能维持蹦床的运作。如果其中一个部分出现故障，而其他部件能进行代偿，也不一定会引起SUⅠ。该理论为临床治疗提供了新思路。滕莉荣等[5]在2009 年进行了妊娠期和产后SUⅠ患者肛提肌和阴道黏膜改变的研究，发现肛提肌的形态学改变、Ⅰ型和ⅠⅠ型肌纤维的比例并不是发生SUⅠ的直接原因，且研究提示妊娠和分娩后发生SUⅠ与老年妇女的SUⅠ发生机制可能存在不同，可通过盆底康复训练恢复。

    目前，临床上将SUⅠ的病理生理机制分为四大类，膀胱颈及近端尿道下移、尿道粘膜封闭功能减退、尿道固有括约肌功能下降和支配控尿组织结构的神经系统功能障碍[6]。目前大多数研究侧重于SUⅠ整体的解剖和生理机制的研究，对PSUⅠ病理机制研究较少，患者从妊娠到产后恢复是一个较为漫长的过程 ......