肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征(1)
 |
摘要：目的：观察肺保护和肺复张通气策略(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征的效果。方法：28例急性呼吸窘迫综合征采用肺保护和肺复张通气策略治疗，应用小潮气量和高呼气末正压(PEEP)，先设置小潮气量(5～8ml/kg)以保护肺，后用持续气道正压通气(CPAP)，压力达35cmH2O以保持肺复张，持续45s后，PEEP调为20cmH2O，然后PEEP每20min下降2cmH2O，直到“最佳PEEP"，为(14.3+3.5)cmHzO。合理镇静止痛，随着病情改善，逐步下调呼吸机的辅助水平，直至撤机。结果：18例顺利撤机，10例死亡。撤机者临床症状明显好转，呼吸从(505=8)次/min降至(26±4)次/min(P2从治疗前(45.65=4.8)mmHg提高到(127.84+12.3)mmHg(P2O(P2/FiO2)从低于200mmHg提高到大于300mmHg以上，吸氧浓度(FiO2)从高浓度(大于60%)降到低浓度(低于33%)。结论：肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床效果显著，是一种安全有效的治疗技术。
关键词：肺保护；肺复张；ARDS；小潮气量；PEEP
中图分类号：R563.8 文献标识码：B 文章编号：1008-2409(2007)04-0702-02、
我院自2000年10月至2005年10月收治各种病因所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者28例，笔者采用回顾性分析，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
28例中男18例，女10例；年龄38～72岁，平均58岁。其中混合外伤10例(并DIC 2例)，休克4例，有机磷中毒1例，COPD并严重感染8例，胆道感染3例，阑尾脓肿破溃2例。
1.2 诊断标准
均符合ARDS诊断：①有发病的高危因素，中性白细胞增多及其诱发ARDS。②急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫。③低氧血症，吸纯氧不能纠正。④氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg。⑤胸部x线示双肺浸润阴影。⑥临床上除外心源性肺水肿。
1.3 治疗方法
①常规治疗：包括基础病处理，有效抗生素抗感染，注意水、电解质平衡及酸碱失衡，使用激素，营养支持等。②机械通气：28例均采用经口或经鼻气管插管行机械通气改善呼吸.呼吸机型号为美国产雷鸟，模式SIMV+PSV+PEEP，参数随患者病情调整，采用保护性肺通气和肺复张通气策略，应用小潮气量和高呼气末正压(PEEP)，先设置小潮气量(5～8ml/kg)以保护肺，后用持续气道正压通气(CPAP)，压力达35cmH zO以保持肺复张，持续45s后，PEEP调为20cmHzO，然后PEEP每20min下降2cmH2O，直到“最佳PEEP”，为(14.3+3.5)cmH2O。28例患者随病情改善，逐渐减少SIMV频率和PSV的压力支持，渐减少PEEP支持，通气时间7～10d，定期监测血气分析，氧合指数，静态肺顺应性，动脉氧分压。合理镇静止痛，采用咪唑安定或冬眠合剂持续微量泵注入，镇静深度3～4级，以患者清醒，唤能配合，烦躁、呼吸窘迫、疼痛明显减轻为宜。
1.4 统计学处理
采用SPSS 9.0统计软件进行统计分析，数据采用x+s表示，不同均数间比较采用配对t检验，P2)从治疗前(45.6±4.8)mmHg提高到(127.8±12.3)mmHg(P2O(P2/FiO2)从低于200mmHg提高到大于300mmHg以上，吸氧浓度(FiO2)从高浓度(大于60%)降到低浓度(小于33%)，无1例出现气压伤。详见表1。
3 讨论
3.1 ARDS多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭[2](I型)。正常人氧合指数300mmHg以上，200～300mmHg为急性肺损伤(ALI)，ARDS与ALI是疾病发展过程不同时期。ARDS病因常见感染、外伤、误吸胃液、肺挫伤、休克、中毒等，发病机制十分复杂，有多种效应细胞和炎性介质如多形核白细胞、巨噬细胞、花生四烯酸、白介素等参与反应过程，可能先后或不同程度的发生作用，导致肺泡毛细血管损伤，肺泡膜破坏，通透性增加。肺泡腔内渗出高蛋白水肿液，肺间质肿胀肺泡腔闭合，产生严重的血液分流，肺泡透明膜形成，继之腔内肉芽组织形成，导致肺泡腔不全或永久闭合，长期发展会形成肺间质性疾病。同时肺血管内皮损伤，微血栓形成，肺血管阻力增高，尚保持通气功能的肺泡因血流灌注障碍而导致死腔通气，进一步加重通气/血流(V/Q)比例失调。临床上出现呼吸窘迫、进行性呼吸困难和顽固性严重缺氧的症状和体征，吸纯氧不能纠正，病死率高，我院在1999年以前病死率超过90%。
3.2 ARDS的治疗至今尚无特异性治疗。28例主要治疗措施都是针对其病理生理变化的不同环节及其并发症而采取的。(1)常规治疗：积极治疗原发病十分关键，及时使用有效抗生素，外伤及时处理，DIC迅速纠正。严重感染既是ARDS的高危致病因素，也是常见并发症和死亡原因，死亡的10例都与感染有关，2例死于绿脓杆菌所致的呼吸机相关性肺炎。注意液体出入量以减轻肺水肿，急性期少用白蛋白。早期大量短期使用糖皮质激素，地塞米松20～40mg/d，3～5d后减量，后改为强的松口服，因有肺纤维化的可能，减量至10mg后维持1～3个月。因ARDS患者机体处于高代谢状态，应积极加强营养。, 百拇医药(覃祚柱 黄自桥 韦 干 黄 晖)