摘要：目的：探索1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性与慢性帕金森病(PD)模型小鼠的黑质多巴胺能神经元改变。方法：采用MPTP诱导亚急性与慢性PD小鼠模型，分析小鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目和小鼠行为学悬挂评分。结果：慢性与亚急性PD模型小鼠TH阳性神经元计数分别降至正常水平的21.02%与17.94%；且TH阳性神经元计数下降均早于行为学改变。结论：小鼠慢性模型比亚急性模型更接近帕金森病的病理与病程。

    关键词：1-甲基-4-苯基-1，2，3，6四氢吡啶；帕金森病；多巴胺能神经元

    中图分类号：R742

    文献标志码：A

    文章编号：1008-2409(2015)01-0024-04

    1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)具有特异性黑质多巴胺神经元的神经毒性作用，能导致人类及多种模型动物出现帕金森病(PD)样症状。MPTP诱导PD样动物模型已成为研究PD发病机制、神经生化、神经病理、行为学、精神障碍及药物作用等理想的模型。根据不同的给药时间及剂量，MPTP诱导的PD小鼠模型可分为急性、亚急性及慢性模型，由于急性MPTP模型在病理上所观察到的改变仅有多巴胺能神经元的急性损害，难以反映临床PD进行性病理损害的各种特征 ......